Для болезни Альцгеймера характерны прогрессивное нарушение памяти и слабоумие. Однако на ранних стадиях заболевания могут действовать механизмы, компенсирующие ухудшение памяти. По данным специалистов лаборатории системной организации нейронов Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН, состояние памяти при болезни Альцгеймера во многом зависит от индивидуальных особенностей организма. Работу ученых поддержало Министерство образования и науки РФ.

Ключевую роль в развитии болезни играет образование в мозгу агрегатов амилоидного β-пептида. Когда этот недуг изучают на крысах, им в желудочки мозга вводят агрегированный пептид. Именно так и поступили сотрудники ИТЭБ РАН. Контрольным животным вводили физиологический раствор. Затем крыс протестировали на пространственную память.

Их помещали в большой сосуд с непрозрачной водой, и они искали скрытую под водой платформу, на которой можно передохнуть от плавания. Исследователи провели три сеанса по пять проб в каждом, через 7, 10 и 15 дней после введения амилоидного пептида. В каждом сеансе положение платформы меняли, а крысе на поиск давали две минуты, то есть задача перед животными стояла сложная. По итогам поисков крыс разделяли на обучившихся и необучившихся. Такие были в каждом сеансе, причем и в контрольной, и в экспериментальной группах.

Среди животных, которым вводили пептид, способность к обучению сохранили 6 крыс из двенадцати. Следовательно, болезнь Альцгеймера на ранней стадии не всегда приводит к нарушению пространственной памяти. Такие значительные индивидуальные различия пущинские ученые обнаружили впервые.

Одним из основных факторов, вызывающих нарушения памяти при болезни Альцгеймера, традиционно считают окислительный стресс. И действительно, в коре и гиппокампе крыс, которым вводили амилоидный пептид, активность антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы была понижена. Однако активность этих ферментов снижалась у крыс, которые хорошо решали сложную когнитивную задачу. Следовательно, окислительный стресс им не помешал.

Крысы реагируют на введение амилоидного пептида по-разному, и эти различия исследователи объясняют фенотипическими особенностями животных. Клеточные и молекулярные механизмы, предотвращающие нарушение памяти в моделях болезни Альцгеймера, пока неизвестны, и, по мнению ученых, заслуживают самого внимательного исследования. Они не исключают, что на ранней стадии действия агрегаты амилоидного β-пептида могут вызывать компенсаторную реакцию, которая предотвращает нарушение памяти.

Источник информации: Е.А.Муганцева, И.Я.Подольский «Центральное введение амилоидного β-пептида (25–35 и индивидуальные различия когнитивного поведения у крыс». Журнал высшей нервной деятельности, 2009, том 59, № 5.

Дополнительная информация: Подольский Игорь Яковлевич, лаборатория системной организации нейронов Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино; ipodolski@inbox.ru.

По материалам: