Исследователи из университета Мичигана обнаружили, что один из белков регуляторов клеточного метаболизма так же необходим для нормального протекания процесса деления кроветворных стволовых клеток. При падении содержания данного белка повышается вероятность гибели гемопоэтических стволовых клеток.

Полученные результаты говорят о том, что метаболизм стволовых клеток отличается от метаболизма других гемопоэтических клеток, которые могут делиться без присутствия указанного выше белка, именуемого Lkb1. По мнению Шона Моррисона (Sean Morrison, директор Мичиганского университетского центра биологии стволовых клеток), обнаруженные метаболические отличия стволовых клеток с течением времени можно будет использовать для того, чтобы более эффективно контролировать поведение данных клеток.

«Результаты исследований повышают вероятность того, что в будущем мы сможем модулировать функции стволовых клеток (в тех случаях, когда будем лечить дегенеративные заболевания или проводить клеточную терапию), изменяя метаболизм данных клеток» – говорит Моррисон. Так же, по его словам, перед учёными может открыться большая неисследованная область знаний.

Белок Lkb1 представляет собой протеинкиназу, которая проявляет супрессорную активность по отношению к опухолевым клеткам, так же Lkb1 координирует клеточный метаболизм вместе с клеточным ростом. В частности, белок Lkb1 (и другая киназа, именуемая AMPK) помогает поддерживать равновесие между генерацией внутренней энергии клеток и процессом деления клеток, посылая сигналы на прекращение деления в тех случаях, когда клеткам не хватает энергии для того, чтобы нормально разделиться.

Доказано, что при инактивации генов, ответственных за синтез киназ Lkb1 и AMPK происходит нарушение процесса роста тканей, в результате происходит формирование новообразований. Такой ход событий обусловлен отсутствием сигналов на остановку клеточного деления при отсутствии нужного количества энергетических запасов.

Авторы исследований ингибировали 2 гена гемопоэтических стволовых клеток мышей, ответственные за синтез протеинкиназ и изучили явления, которые возникли в результате проведённых манипуляций. Учёные ожидали увидеть усиленную пролиферацию клеток. Однако на практике оказалось, что гемопоэтические стволовые клетки мышей, у которых гены, ответственные за синтез белков Lkb1, были неактивны, погибали с повышенной скоростью. Наблюдаемая гибель клеток, вероятно, происходила на почве нарушения процессов энергетического обмена. Так же авторы исследований обнаружили, что дезактивация Lkb1 генов приводила к нарушению процесса деления клеток – образованию дочерних клеток с неправильным числом хромосом. Напомним, в норме в ходе митотического деления образуются дочерние клетки с равным количеством хромосом.