Чтобы выжить в организме человека, возбудитель гонореи перестраивает цитоскелет человеческих клеток. Механизм этой перестройки недавно в деталях выяснили немецкие и американские исследователи под руководством Яна Бётчера (Институт инфекционной биологии им. Макса Планка, Берлин).

Ежегодно гонорея поражает 60 миллионов человек во всём мире. Её возбудитель, гонококк Neisseria gonorrhoeae, поселяется на слизистой оболочке урогенитального тракта, выстланного эпителиальными клетками. Чтобы выжить в заражённом организме, гонококк должен закрепиться на поверхности клетки и долгое время там оставаться. Но клетка имеет обыкновение поглощать то, что к ней прикрепилось. Поглощение происходит при деятельном участии цитоскелета — белкового каркаса клетки, который определяет и направляет все клеточные движения. Чтобы не быть проглоченной, бактерия перестраивает цитоскелет.

Дело это непростое. На поверхности N. gonorrhoeae имеются специальные белковые выросты — Tfp-пили. Этими пилями, как абордажными крючьями, гонококк прикрепляется к клеточной стенке. Этот процесс вызывает модификацию клеточного белка кавеолина-1. Модификация заключается в том, что к аминокислотным остаткам тирозина, входящим в состав белка, прикрепляются фосфатные группы. Изменение кавеолина влечёт за собой целый каскад биохимических реакций, в результате которого белки цитоскелета формируют плотную «посадочную площадку» в месте прикрепления гонококка. На этой площадке, не опасаясь провалиться в клетку, вырастает небольшая колония бактерий и остаётся на поверхности столько, сколько нужно для их развития.

Tfp-пили есть не только у возбудителя гонореи, но и у многих других патогенных бактерий, живущих между клетками заражённого организма, в том числе клостридий, псевдомонад, возбудителей менингита, патогенных штаммов кишечной палочки. По мнению исследователей, Tfp не только облегчает им всем прикрепление к хозяйским клеткам, но и вызывает необходимые для развития инфекции перестройки цитоскелета.

По материалам: