Микрофлора кишечника и других слизистых оболочек организма включает в себя не только полезные бактерии, но и бацилл-«предателей», которые помогают ретровирусам избегать внимания защитных систем организма, заявляют две группы американских биологов в статьях, опубликованных в журнале Science.

Ретровирусы выработали множество механизмов для преодоления «заслонов» иммунной системы. Некоторые из них, в частности вирусы иммунодефицита, разрушают и истощают иммунную систему человека, а другие, например «тихий убийца» гепатит С – внедряются в нее и скрывают себя от ее взора.

Группа ученых под руководством Татьяны Головкиной из Чикагского университета (США) установила, что

вирус, вызывающий у грызунов рак молочной железы (MMTV), распространяется от матери к ее потомству посредством бактериальной «пятой колонны».

Ранее было известно, что вирус передается от матери к ее потомству через молоко или слизистую оболочку матки. Головкина и ее коллеги проследили путь вируса в организме мыши, изучив реакцию на появление частиц MMTV в слизистой оболочке рта у нескольких новорожденных и взрослых мышей, часть из которых была здорова, а другая – заражена вирусом рака.

Оказалось, что для «успешного» заражения вирусу необходимы два фактора – проникновение сквозь слизистую оболочку рта и достаточное количество сигнальных молекул интерлейкина-10, которые синтезируются при участии рецептора врожденной иммунной системы TLR4. Считается, что этот участок используется для опознания полезных бактерий микрофлоры кишечника и других слизистых оболочек организма.

Ученые вывели популяцию мышей, у которых отвечающий за сборку рецептора ген TLR4 был отключен. Такие мыши стали устойчивыми к повторному заражению вирусом MMTV. Все самки с отключенным геном TLR4, микрофлора которых была уничтожена антибиотиком, родили и вырастили здоровое потомство.

Затем биологи вырастили несколько обычных лабораторных мышей, зараженных вирусом MMTV, и обработали их слизистые оболочки набором антибиотиков, уничтожившим все бактерии. Это не избавило их от вируса, но их потомство родилось здоровым и не «подцепило» вирус, регулярные «порции» которого они получали вместе с молоком матери.

После этого ученые отключили у другой популяции мышей ген MyD88, который управляет частью системы рецепторов TLR и другими элементами врожденного иммунитета. Грызуны с бездействующим геном MyD88, вне зависимости от обработки антибиотиком или даже при отсутствии гена TLR4, передали вирус своим потомкам. Это позволило ученым утверждать, что защита действительно зависит от участия бактерий и рецепторов TLR.

Исследователи добавили небольшое количество частиц вируса в питательную среду с бактериями микрофлоры кишечника и изучили их взаимодействие. Оказалось, что MMTV прикрепляется к сигнальным молекулам LPS, которые бактерии используют в качестве «свидетельства о прописке» в кишечнике грызуна. Таким образом, эти клетки поглощают вирус вместе с молекулой LPS при считывании сигнала, заражают себя и переносят вирус внутрь организма.

В схожем исследовании Джулия Пфайффер (Julia Pfeiffer) из Университета штата Техас в Далласе (США) и ее коллеги обнаружили, что такой же механизм используют и другие патогены, в частности вирус полиомелита.

Исследователи вывели две группы мышей, одна из которых осталась с нормальной микрофлорой кишечника, а кишечник у второй группы был «зачищен». Ученые заразили их полиовирусом – возбудителем полиомелита. Мыши без микрофлоры, вопреки ожиданиям ученых, погибали в два раза реже обычных грызунов. Оказалось, что частицы полиовируса обманывают иммунную систему мыши как и вирус рака, присоединяясь к молекулам LPS.

Таким образом, микрофлора кишечника таит в себе не только полезные бактерии, но и «пятую колонну», которую вирусы используют для вторжения в ничего не подозревающий организм.