Вмешательство в наследственный код подопытных животных превратило их в тренированных, сильных и выносливых созданий. Учёные считают, что данный опыт поможет прежде всего в проектировании новых лекарств.

Дэниел Келли (Daniel P. Kelly) и его коллеги из медицинского исследовательского института Сэнфорда и Барнама (Sanford-Burnham) вывели мышей, которые бегали быстрее и дольше, чем обычные, но при этом производили меньше молочной кислоты, отвечающей за боль в мышцах после интенсивных упражнений.

ДНК грызунов была подкорректирована с тем, чтобы производить в мышечной ткани больше белка PPARβ/δ. Предыдущие опыты показали, что такое вмешательство делает мышей более выносливыми, а теперь команда Келли разобралась, как это происходит.

Рис. 1. Со слов ведущего автора
работы доктора Келли, активация
изученного белка может приводить к
улучшению метаболизма не только в
мышцах, но и других тканях (фото
Sanford-Burnham Medical Research Institute).

Оказалось, физические упражнения заставляют клетки собирать комплексы из трёх белков. Это тот самый PPARβ/δ, протеинкиназа, активируемая аденозин монофосфатом (AMPK) и ещё некий белок, включающий ген MEF2A.

Вместе эти три белка приводят к запуску гена, отвечающего за синтез лактатдегидрогеназы. А этот фермент помогает направлять продукты расщепления сахаров в митохондрии. За счёт данного эффекта мышцы модифицированных мышей лучше отбирают сахар из крови и эффективнее используют его для производства энергии.

«По существу, эти трансгенные мыши способны хранить и сжигать сахара с темпом, который обычно можно увидеть только у тренированных спортсменов. Это и позволяет зверькам показывать спортивные сверхспособности», — объясняет доктор Келли.

Как и в случае с похожими экспериментами по генетически запрограммированному сжиганию жира или превращению мышей в силачей и стайеров посредством таблеток, напрашивается спорное, но заманчивое применение находки в спорте. Однако сами авторы открытия смотрят совсем в другую сторону.

«Принимая во внимание связь ожирения и резистентности к инсулину с диетой, обогащённой простыми сахарами, мы находим эти результаты перспективными в качестве шага на пути к новой терапии», — заключает Дэниел.

То есть, активация белка PPARβ/δ может стать целью для новых лекарств, призванных бороться с лишним весом и диабетом.

Результаты опыта должны быть опубликованы в журнале Genes & Development от 15 декабря.