Экспериментаторы вычислили ген, различные вариации которого определяют, будет страдать диабетом или нет тучная мышь. Это важный шаг к раскрытию тайн данного заболевания и у человека.

Успех пришёл к биологам из университета Висконсина в Мэдисоне (UW-Madison) после десяти лет опытов. Учёные разводили мышей, как подверженных диабету, так и устойчивых к нему, сопоставляли признаки развития заболевания с огромным массивом генетической информации и, в конце концов, сумели уловить тонкое отличие в геноме животных.

Выяснилось, что белок, кодируемый геном tomosyn-2, работает как тормоз, снижающий выработку инсулина в поджелудочной железе. При этом разница всего в одной аминокислоте дестабилизирует данный белок в стойких к диабету подопытных зверьках и отпускает этот тормоз на свободу.

Мыши с такой модификацией гена сопротивлялись диабету, несмотря на свою тучность. А последняя – важный фактор в развитии диабета второго типа. Он, к слову, составляет примерно 90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения. При этом 80% пациентов с диабетом второго типа страдают ожирением.

Связь объясняет Алан Атти, возглавляющий группу исследователей:

«Требуется больше инсулина, чтобы добиться того же сахароснижающего эффекта в тучном человеке, что и в худом. Если у вас есть способность производить дополнительный инсулин (что большинство людей и делает), вы в порядке. Вы сможете избежать диабета, если будете поддерживать более высокий уровень инсулина».

Однако, как напоминает Medical Xpress, генерировать слишком много инсулина – тоже опасно.

Таким образом, чтобы справиться с диабетом, необходимо научить организм больного правильно регулировать уровень данного гормона.

Маловероятно, что сахарный диабет вызывается отклонениями только в одном гене. Но открытие «тормоза» — один из кусочков мозаики.

«Теперь мы знаем, что есть белки, которые являются негативными регуляторами секреции инсулина. Очень вероятно, что они делают то же самое в бета-клетках поджелудочной железы человека», — говорит Атти. Собственно, группа уже получила свидетельство, что человеческая форма tomosyn-2 работает похожим образом.

Подробности исследования раскрывает статья:

Sushant Bhatnagar, Angie T. Oler, Mary E. Rabaglia, Donald S. Stapleton, Kathryn L. Schueler, Nathan A. Truchan, Sara L. Worzella, Jonathan P. Stoehr, Susanne M. Clee, Brian S. Yandell, Mark P. Keller, Debbie C. Thurmond, Alan D. Attie Positional Cloning of a Type 2 Diabetes Quantitative Trait Locus; Tomosyn-2, a Negative Regulator of Insulin Secretion. – PLoS Genetics. – 7. – 10: e1002323; doi:10.1371/journal.pgen.1002323.