Развитие болезни Альцгеймера связано с двумя характерными признаками: в нервной ткани появляются бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, состоящие из отложений белка тау. Исследования показали, что на первоначальных этапах нейрофибриллярные клубки появляются в энторинальной коре, которая вместе с гиппокампом отвечает за память. По мере развития болезни клубки и бляшки из белковых отложений начинают встречаться и в других регионах мозга.

Амилоидная бляшка в мозгу больного синдромом Альцгеймера (фото Science Photo Library).

В результате ученые выдвинули предположение, что болезнь может распространяться из места возникновения, но прямых экспериментальных подтверждений этому до сих пор не было, пишет «Компьютерра–Онлайн».

Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи из Медицинского центра Университета Колумбии (США) создали специальных генномодифицированных мышей, у которых патогенная форма белка тау синтезировалась преимущественно в энторинальной коре. Затем в течение 22 месяцев учёные анализировали состояние мозга животных.

В статье, опубликованной в веб-журнале PLoS ONE, авторы пишут, что по мере старения животных тау распространялся из места своего первоначального синтеза по сопредельным регионам мозга. Из энторинальной коры он проделывал путь через гиппокамп к неокортексу.

Согласно клиническим данным, именно в такой последовательности болезнь Альцгеймера захватывает мозг человека.

По словам исследователей, тау путешествует через синапсы. Это даёт шанс остановить развитие болезни, поскольку перехватить и уничтожить белок, когда он находится между клетками, проще, чем внутри них. Удобнее всего натравить на него в этот момент иммунную систему. Среагировав на ранних стадиях развития болезни, ее можно запереть в месте возникновения. Если это и не избавит больного от синдрома Альцгеймера, то хотя бы сильно задержит его распространение.

Нейрофибриллярные клубки из тау-белка (фото Thomas Deerinck, NCMIR).