Антираковый препарат бексаротен вылечил лабораторных мышей от самых заметных симптомов болезни Альцгеймера – снижения сообразительности и притупления обоняния, заявляют американские нейрофизиологи в статье, опубликованной в журнале Science.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Этот пептид образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании долговременных связей между ними.

Нарушения в переработке «старых» молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

Группа ученых под руководством Гэри Ландрета (Gary Landreth) из Университетской медицинской школы Кейс Вэстерн в городе Кливлэнд (США) изучала, как клетки мозга мышей реагируют на молекулы бексаротена – препарата, применяющегося для уничтожения лимфатических раковых опухолей.

Как отмечают ученые, это вещество активизирует работу так называемых «ретиноидных Х-рецепторов» – специальных клеточных датчиков, которые увеличивают или уменьшают производство тех или иных белков при поступлении сигнальных молекул. Помимо антираковых белков, бексаротен заставляет клетки вырабатывать повышенное количество одного из белков крови – аполипопротеина Е (ApoE).

Еще в 2008 году другая группа ученых под руководством Ландрета обнаружила, что аполипопротеин Е ускоряет вывод бляшек бета-амилоида из нервных клеток.

На этот раз авторы статьи решили проверить, как повлияет бексаротен на здоровье мышей, которые страдали болезнью Альцгеймера.

Для этого ученые вырастили популяцию мышей с поврежденным геном АРР, дождались наступления активной фазы болезни Альцгеймера и добавили бексаротен в корм грызунов. В отличие от множества других лекарственных препаратов, бексаротен умеет проникать через барьер между кровеносной системой и мозгом, что делает возможным его применение в любой удобной для медиков форме.

К удивлению Ландрета и его коллег, противораковый препарат оказался чрезвычайно эффективным в деле уничтожения белковых бляшек – за шесть часов после приема пищи их количество уменьшилось на четверть, а через трое суток исчезло еще 50% клубков бета-амилоида.

По словам ученых, молекулы бексаротена взаимодействуют с иммунными клетками в тканях мозга и заставляют их «поедать» белковые клубки. [em]

«Это просто невероятное открытие. Ранее разработанные стратегии лечения болезни Альцгеймера необходимо применять в течение нескольких месяцев для заметного снижения числа белковых бляшек», – пояснил один из авторов статьи Пейдж Крамер (Paige Cramer) из Университетской медицинской школы Кейс Вэстерн.

Кроме того, исчезли и внешние признаки болезни Альцгеймера. Грызуны стали ощущать запахи не хуже своих здоровых собратьев уже через три дня после начала терапии, после чего они «вспомнили», как собирать гнезда из обрывков бумаги.

«Эта работа была особенно интересной и оправдывающей себя из-за того, что мы сделали неожиданное открытие и нашли потенциальное средство для борьбы с болезнью Альцгеймера. Нужно ясно представлять, что бексаротен очень хорошо проявил себя в экспериментах с мышами. Наша следующая задача – проверить, будет ли он вести себя аналогичным образом в мозге человека. Мы находимся лишь на первых ступенях превращения научного открытия в медицинский препарат», – заключает Ландрет.