Штамм вируса птичьего гриппа H5N1 может проникать в мозг, где атакует дофаминовые нейроны. Именно эта разновидность нейронов мозга гибнет в первую очередь при болезни Паркинсона.

Штамм вируса гриппа H5N1, известный также как птичий грипп (хотя это лишь одна из наиболее опасных разновидностей птичьего гриппа), может проникать в мозг и быть причиной нервного воспаления. И даже, возможно, способствовать развитию болезни Паркинсона. К такому выводу пришли сотрудники Детской научно-исследовательской больницы Св. Иуды (Мемфис, США), когда изучали развитие гриппа в организме мыши.

Вирус птичьего гриппа относится к самым опасным разновидностям этого вируса, при заражении им вполне возможен летальный исход. Когда учёные ввели его мышам, половина довольно быстро погибла, оставшиеся же пошли на поправку и полностью выздоровели уже через 21 день. Но, как оказалось, выздоровление было чисто внешним: болезнь продолжала тлеть в мозгу животных. Анализы показали, что спустя 10 дней после инфицирования в мозгу заметно упал уровень дофамина, одного из нейромедиаторов, отвечающих за передачу сигнала между моторными нейронами. Нервные клетки, занятые выработкой дофамина, тратят все силы, чтобы отбиться от вируса, и им не до синтеза нейромедиатора…

Рис. 1. Вирус гриппа H5N1 (птичий грипп); вокруг каждой вирусной частицы видна дополнительная липидная оболочка, выделенная зелёным. (Фото NIBSC).

Через 60 дней уровень дофамина начинает восстанавливаться и возвращается к нормальному через 90 дней, но признаки инфекции остаются. Воспалительный ответ начинается уже на третий день болезни, и белки, сопровождающие воспаление, сохраняют «тревожную» активность даже через 90 дней. Увы, исследователи не проверяли «срок жизни» таких гриппозных следов: через три месяца эксперимент был прекращён. Результаты работы учёные собираются опубликовать в Journal of Neuroscience.

Вирус попадает в мозг либо по нервам обонятельного тракта, начиная свой путь из слизистой носа, либо из желудочно-кишечного тракта по блуждающему нерву. Исследователи обращают внимание на то, что от вируса в первую очередь страдает тот же тип клеток, что гибнет при синдроме Паркинсона. Вряд ли вирус может сам спровоцировать это заболевание, но при малейшей предрасположенности к нему он способен подтолкнуть развитие событий в этом неприятном направлении. А долгое воздействие, которое он оказывает на нервную ткань, заставляет относиться к нему с ещё большей бдительностью и не доверять исчезновению внешних признаков инфекции.