Рост смертельно опасных бляшек в стенках артерий может происходить совсем не так, как до сих пор считали ученые. К такому выводу подводят данные, полученные в ходе исследования, проведенного специалистами Университета Торонто (University of Toronto) и Массачусетской общей больницы (Massachusetts General Hospital). Результаты этой работы предлагают фармацевтическим компаниям новую потенциальную терапевтическую мишень для лечения атеросклероза – одной из ведущих причин сердечно-сосудистых заболеваний и смертности во всем мире.

(Рис. lekariy.ru)

Ученые установили, что вызывающие атеросклероз белые кровяные клетки макрофаги реплицируются внутри бляшек. Более того, этот рост не зависит от клеток вне бляшек – моноцитов, – как предполагалось ранее.

«До сих пор считалось, что воспалительные макрофаги образуются, главным образом, в результате привлечения из крови их предшественников – моноцитов», – поясняет ведущий автор исследования Клинт Роббинс (Clint Robbins), доцент кафедр лабораторной медицины & патобиологии и иммунологии U of T. «Наше исследование показывает, что накопление макрофагов зависит и от их локальной пролиферации в развивающейся бляшке».

Значение данного исследования для клиники может оказаться весьма весомым. Многие фармацевтические компании вкладывают средства в разработку препаратов, способных блокировать привлечение в бляшки белых кровяных клеток. Но если путем локального деления макрофаги самостоятельно поддерживают свою популяцию в бляшке, блокирование привлечения моноцитов из крови является далеко не лучшей стратегией.

«Я думаю, что эта работа заставит многое серьезно переосмыслить», – говорит руководитель исследования Филип Свирски (Filip Swirski), научный сотрудник Центра системной биологии (Center for Systems Biology) Массачусетской общей больницы и доцент Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School). «До сих пор мишенью в лечении атеросклероза был приток моноцитов, но в качестве дополнительного или альтернативного подхода нужно учитывать и пролиферацию макрофагов, особенно при выраженной патологии».

Такой подход, вероятно, более оправдан, чем таргетинг циркулирующих моноцитов, так как прерывание патологических процессов непосредственно в бляшках позволит сохранить другие полезные иммунные реакции, находящиеся под контролем моноцитов, считает ученый.

Кроме того, он может помочь усовершенствовать сегодняшний стандарт медицинской помощи при лечении атеросклероза – терапию статинами. Статины, в дополнение к снижению в крови уровня способствующих образованию бляшек липидов, обладают противовоспалительными свойствами. Сейчас исследователи выясняют, могут ли статины ограничить пролиферацию макрофагов в бляшках.

По мнению доктора Роббинса, дополнительный таргетинг пролиферации макрофагов может еще больше снизить воспаление и оказаться клинически эффективным.

Эксперименты проводились на мышах, и ученые предупреждают, что для подтверждения их результатов применительно к организму человека нужны дополнительные масштабные исследования. Но свидетельства роста макрофагов в бляшках в сонных артериях человека, тем не менее, уже обнаружены.

В ближайших планах ученых – сравнить пролиферацию макрофагов и участие в развитии атеросклероза моноцитов на разных стадиях заболевания, а также выяснить, все ли макрофаги, или только отдельные их субпопуляции, проявляют способность к репликации в бляшках.

Оригинальная статья Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis опубликована в журнале Nature Medicine.