Пандемия так называемого «испанского гриппа» в 1918–20-х годах, в результате которой на планете погибло около 50 миллионов человек, была вызвана продуктом генетической рекомбинации ранее циркулировавшего в популяции вируса H1N1 и вируса птичьего гриппа, а особенно высокая смертность во время пандемии в поколении 20–40-летних объясняется отсутствием у них иммунитета против H1N1 из-за циркуляции в период их детства вируса с другим серотипом поверхностных белков.

Таким образом, результаты исследования, проведенного специалистами из Университета штата Аризона (США), претендуют на раскрытие сразу двух биомедицинских тайн последнего столетия, касающихся источника пандемии «испанки» и его особой вирулентности в отношении здоровых молодых людей работоспособного возраста. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ведущий автор исследования Майкл Воробей (Michael Worobey) и его коллеги реконструировали происхождение возбудителя пандемии «испанки», а также возбудителя классического «свиного» гриппа H1N1 и циркулировавшего с 1918 по 1957 год сезонного гриппа H1N1, используя высокоточный метод молекулярных часов (метод датирования расхождений видов, основанный на гипотезе постоянной скорости эволюционных изменений белков). Было установлено, что

возбудитель пандемии зародился незадолго до 1918 года и является продуктом генетического обмена между птичьим гриппом и уже циркулировавшим в популяции за 10–15 лет до того вирусом серотипа H1N1. Как отметил Воробей, «может показаться, что это всего лишь незначительная подробность, небольшая деталь, но не исключено, что именно она восстанавливает всю картину».

H1N1 обычно особенно опасен для детей и пожилых людей, однако средний возраст жертв «испанки» составил 28–29 лет и они появились на свет в период с 1880 по 1900 годы. Как полагают авторы исследования, те, кто родился раньше или позже этого периода, оказались лучше защищены от возбудителя «испанки», так как в детстве «встречались» с поверхностными белками серотипа H1N1. В то же время у поколения, родившегося в последнее двадцатилетие 19 века, антитела к этим белкам отсутствовали, так как в их детстве циркулировал другой подтип вируса, H3N8.

Рис. 1. Диаграмма, показывающая уровень смертности в различных возрастных группах во время пандемии 1918–20-х годов (серый) и пропорцию среди них тех, кто подвергался в детстве воздействию иных поверхностных вирусных белков (красный пунктир). Изображение авторов.

Полученные результаты, отмечают авторы, дают представление о том, как именно первоначальная «встреча» с вирусами гриппа влияет на подверженность этому заболеванию в течение последующей жизни. При этом, указывают исследователи, выработка в период детства антител к любым вирусным поверхностным белкам все же защищает лучше, чем ничего – во время пандемии «испанки» уровень смертности в изолированных популяциях был намного выше, чем среди «поколения H3N8».

Воробей считает, что

в рамки «детской» гипотезы укладываются последствия двух недавних эпидемий высокопатогенных штаммов птичьего гриппа H5N1 и H7N9, в ходе которых более высокие уровни смертности наблюдались в первом случае среди молодежи, а во втором – среди людей старшего поколения. Видимо, в детстве эти возрастные группы подвергались воздействию иных вирусных белков, чем те, с которыми они столкнулись в ходе эпидемии.

Исследователи полагают, что

стратегии вакцинации, имитирующие природный механизм выработки иммунитета против различных вариантов вируса в ходе встречи с ними в период детства, могут резко снизить смертность как от сезонного гриппа, так и от штаммов, вызывающих пандемию.