Учёные пытаются приблизить тот день, когда изменение скорости расхода энергии организмом станет реальностью. Две команды исследователей смогли доказать, что активация иммунных клеток в жировой ткани может преобразовать жировую ткань, которая сохраняет энергию, в ткань, которая будет её сжигать. Открытие даёт надежду на разработку новых методов терапии ожирения и диабета.

В организме человека есть два типа жировых тканей: белая жировая ткань, расположенная под кожей нижней части живота, бёдер, ягодиц, в сальнике, брыжейке, под брюшиной взрослых людей, и бурая жировая ткань, развитая у новорождённых и исчезающая по мере взросления.

Бурый жир также имеется у животных, которые впадают в спячку, так как он хорошо защищает от холода.

Исследователи обнаружили, что при воздействии низких температур у лабораторных мышей наблюдается временное потемнение некоторых клеток белой жировой ткани. Что любопытно, подобного эффекта можно достичь и у человека: холод провоцирует образование так называемого бежевого жира, который помогает генерировать тепло и сжигать калории.

Аджай Чавла (Ajay Chawla), физиолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско решил выяснить, существует ли другой способ имитировать воздействие низких температур и вызвать модификацию жировых тканей.

Несколько лет назад исследовательская группа Чавлы обнаружила, что

низкие температуры заставляют работать в белой жировой ткани макрофаги ― тип иммунных клеток. В ходе дальнейших экспериментов Чавла и его коллеги подвергли мышей воздействию активирующих макрофаги белков интерлейкину-4 (IL-4) и интерлейкину-13 (IL-13). Позднее, когда этих грызунов подвергли воздействию холода, их организм выработал гораздо больше бежевых жировых клеток, чем организм обычных животных. Это открытие дало основания предположить, что именно макрофаги являются ключом к потемнению белого жира.

Но могут ли эти белки помочь созданию бежевого жира в организме здоровых мышей, находящихся в умеренных условиях? Команда Чавла обнаружила, что да.

Животные получили дозу IL-4 при комфортной температуре в 30 градусов Цельсия. Уровни содержания белка, которые помогают организму вырабатывать тепло (это выражается в образовании бежевого жира) взлетели в 15 раз, а расход энергии животных увеличился на 15–20%, то есть соответствовал расходу, спровоцированному низкими температурами.

Другая исследовательская группа, возглавляемая биохимиком Брюсом Шпигельманом (Bruce Spiegelman) и его аспирантом Раджешем Рао (Rajesh Rao) из Гарвардской медицинской школы в Бостоне, ранее обнаружила, что производимый в мышцах белок PGC-1 также способствует преобразованию белой жировой ткани в бурую.

Исследователи проанализировали все гены и белки, задействованные в этом процессе, и увидели, что один из генов выделяется на фоне остальных.

Этот ген отвечает за производство гормона метеорина, который появляется в мышцах либо после физических упражнений, либо после воздействия низких температур. Учёные обнаружили, что

он также вызывает потемнение белого жира у мышей. Мыши, подвергнутые генной терапии, повышающей производство метеорина, начали лучше усваивать глюкозу и немного потеряли в весе. Это означает, что данный процесс можно использовать для антидиабетической терапии.

Метеорин также способствует росту отдельных видов макрофагов и количества IL-4 в жировой ткани. После того как мышам были введены антитела, которые нейтрализовали метеорин, организм грызунов перестал реагировать на холод. Гены макрофагов, необходимые для потемнения жиров, попросту перестали активизироваться.

Результаты исследований показали: фармакологическая манипуляция расходом энергии возможна. Правда, как будет реагировать на подобную терапию человеческий организм, пока неизвестно, но Шпигельман планирует продолжать работу в этом направлении.

Научные работы исследователей были опубликованы в журнале Cell.