Сегодня возможности предотвращения инфаркта миокарда ограничены. Однако, возможно, что недалек тот день, когда мишенью препаратов станет белок MRP-14 (myeloid related protein-14), известный также как S100A9. Ученые намерены лишить его способности образовывать тромбы, являющиеся одной из причин инфаркта миокарда и инсульта.

Исследователи из Школы медицины университета Case Western Reserve достигли значимой вехи на пути к этой цели. В экспериментах на мышах и людях они выяснили, как MRP-14 образует опасные тромбы, которые могут стать причиной инфаркта или инсульта, и чего можно достичь, манипулируя белков MRP-14. Исследователи описали ранее неизвестный механизм развития тромбоза, зависимый от тромбоцитов. Результаты этого исследования опубликованы в журнале Journal for Clinical Investigation.

«Это замечательно, потому что теперь мы замкнули контур нашего оригинального открытия того, что MRP-14 является белком инфаркта миокарда», – говорит руководитель исследования профессор Дэниел Саймон (Daniel Simon), MD. «Мы описываем совершенно новый путь, который показывает, что образующие сгустки тромбоциты содержат MRP-14, что тромбоциты секретируют MRP-14 и что для активации тромбоцитов MRP-14 связывается с тромбоцитарным рецептором под названием CD36. Удивительно, что до сих пор этот распространенный белок тромбоцитов, стимулирующий тромбоз, оставался незамеченным».

В экспериментах на MRP-14-дефицитных мышах исследователи изучили MRP-14 в действии. Одним из ключевых открытий стало то, что, в то время как MRP-14 задействован в патологическом свертывании крови, он, по-видимому, не принимает участия в естественной первичной гемостатической реакции, предотвращающей кровотечение.

Кровяной сгусток, или тромб, экстрагированный из сердечной артерии пациента с инфарктом миокарда и окрашенный на белок MRP-14 и тромбоциты.
На снимке видно, что тромбоциты загружены MRP-14 (эти области показаны желтым). (Фото: Journal of Clinical Investigation)

«Практическая значимость данного исследования состоит в том, что оно дает новую мишень для разработки более эффективных и более безопасных антитромботических препаратов», – поясняет профессор Саймон.

Сегодняшние противосвертывающие препараты связаны со значительным риском кровотечения и поэтому с повышенной смертностью.

«Если нам удастся разработать препарат, влияющий на патологическую свертываемость, а не на гемостаз, это будет полным успехом», – резюмирует ученый. «У нас будет безопасное лекарство для воздействия на патологическое свертывание при инфаркте миокарда и инсульте».

Оригинальная статья

Platelet-derived S100 family member myeloid-related protein-14 regulates thrombosis