Экспериментальный противовоспалительный лекарственный препарат может защищать нейроны и снижать моторный дефицит у крыс с экспериментальной болезнью Паркинсона. К такому выводу пришли специалисты медицинского факультета университета Эмори.

Результаты проведённого учёными исследования демонстрируют, что

экспериментальное лекарство под названием XPro1595 может достигать мозга в нужном количестве и оказывать благоприятное действие при введении подкожно (например, как в случае с подкожной инъекцией инсулина).

В предыдущих исследованиях на животных, направленных на изучение XPro1595, специалисты тестировали более инвазивные методы доставки лекарства, такие как прямая инъекция в головной мозг.

«Это важный шаг вперёд на пути к созданию противовоспалительных методик лечения болезни Паркинсона. Полученные нами результаты дают убедительное разумное объяснение для перехода к клиническим испытаниям на добровольцах, у которых выявляется болезнь Паркинсона на ранней стадии развития» — говорит Малу Тенси (Malu Tansey, доцент кафедры физиологии медицинского факультета университета Эмори).

Исследование подкожного введения XPro1595 было профинансировано фондом изучения болезни Паркинсона Майкла Фокса (Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research).

XPro1595 ожидает проверки на предмет эффективности противостояния развитию болезни Паркинсона ранних стадий в рамках клинического исследования.

«Мы гордимся тем, что поддержали данную работу, и рады увидеть положительные результаты доклинического исследования. Лечение, которое могло бы замедлить прогрессию болезни Паркинсона, способно привнести кардинальные изменения в жизнь миллионов людей, страдающих от данного заболевания. Проведённое исследование — очередной шаг в этом направлении» — говорит Марко Баптиста (Marco Baptista, заместитель директора по научно-исследовательским программам фонда изучения болезни Паркинсона Майкла Фокса).

На протяжении долгого времени накапливались данные, указывающие на то, что воспаление — механизм, обеспечивающий прогрессию болезни Паркинсона. XPro1595 воздействует на фактор некроза опухолей (ФНО) — многофункциональный провоспалительный цитокин. XPro1595 специфичен по отношению к растворимой форме ФНО. Данная специфичность способна не допустить снижения иммунитета и повышения чувствительности организма к инфекциям (известный побочный эффект препаратов анти-ФНО, применяемых для лечения таких заболеваний, как ревматоидный артрит).

«Воспаление, вероятно, не является событием инициирующим болезнь Паркинсона, но оно играет важную роль в последующей нейродегенерации. По этой причине мы считаем, что противовоспалительное средство, наподобие того, что подавляет растворимый ФНО, способно замедлить прогрессию заболевания» — говорит доцент Тенси.

Кристофер Барнум (Christopher Barnum, научный сотрудник с учёной степенью) совместно со своими коллегами использовал крыс с экспериментальной болезнью Паркинсона. Специалисты вводили в одну часть головного мозга нейротоксин 6-гидроксидофамин. Данное соединение провоцировало появление некоторых симптомов болезни Паркинсона: нейроны, продуцирующие дофамин в той части мозга, в которую вводили нейротоксин, погибали, вызывая нарушение двигательных функций.

Когда XPro1595 давали животным через 3 дня после введения 6-гидроксидофамина, через 5 недель выявлялась потеря лишь 15% дофаминпродуцирующих нейронов. В контрольной группе за тот же промежуток времени выявлялась потеря 55% дофаминпродуцирующих нейронов. Путём снижения потери дофаминовых нейронов с помощью XPro1595 учёные смогли в некоторой степени устранить двигательную недостаточность. По-видимому, степень потери дофаминовых клеток была тесно коррелированна как со степенью двигательной недостаточности, так и с активацией иммунных клеток.

Когда XPro1595 давали через две недели после введения нейротоксина, отмечалась потеря 44% дофамипродуцирующих нейронов.

Таким образом,

эффективность лечения зависит от того, как скоро оно начинается с момента постановки диагноза.

По словам доцента Тенси,

результаты современных исследований указывают на то, что существует окно периодом 4–5 лет с момента постановки диагноза и временем, когда происходит потеря максимального количества восприимчивых нейронов. Если это так, и воспаление в упомянутый выше промежуток времени является ключевым драйвером заболевания, то, как утверждает Тенси, прогрессию недуга можно будет замедлить, используя XPro1595.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на страницах Journal of Parkinson's Disease.