Нарушения в работе аппарата Гольджи, отвечающего за «рассылку» и сортировку белков в клетках человека, могут быть причиной развития болезни Альцгеймера, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Яньчжуан Ван из университета штата Мичиган в городе Энн-Арбор (США) и его коллеги изучали процессы, которые происходят в нервных клетках пожилых людей во время развития болезни Альцгеймера.

Авторов статьи интересовало то, как появляются так называемые белковые бляшки — клубки из обрезков белка бета-амилоида, скопление которых приводит к серьезным нарушениям в работе нейронов и их гибели.

Сравнивая содержимое клеток на разных этапах болезни, биологи пытались определить, почему возникают эти обрезки и какие внутриклеточные поломки способствуют их быстрому накоплению. Для этого ученые вырастили нескольких мышей, подверженных болезни Альцгеймера, и подготовили срезы мозга.

Авторы статьи обнаружили, что

характерной чертой всех поврежденных нейронов было то, что одна из ключевых частей клетки, так называемый аппарат Гольджи, «расслаивалась» на части. Это приводило к нарушению в главной функции этого органоида — способности сортировать и упаковывать белки в особые пузырьки-везикулы для транспортировки внутри клетки и за ее пределами.

По словам биологов,

распад аппарата Гольджи происходил после того, как в нем появлялось аномально много молекул бета-амилоида, что приводило к активизации фермента cdk5, разрушающего молекулы белка GRASP65, ключевого компонента аппарата Гольджи. В результате этого выделяется еще больше молекул бета-амилоида и начинается своеобразный «замкнутый круг».

Авторы статьи попытались использовать этот факт, заблокировав работу молекул cdk5 в клетках мозга мышей. По их словам,

скорость роста бляшек уменьшилась на 80%, что оставляет надежду на то, что ученым удастся найти способ «починки» аппарата Гольджи и остановки наступления болезни Альцгеймера в последующих экспериментах.