Учёные из университета Техаса в Остине обнаружили, что белок, продуцируемый вирусом гриппа А, помогает инфекции убегать от защитных механизмов организма хозяина. Следовательно, данный белок может стать хорошей мишенью для противовирусных лекарственных препаратов, направленных на борьбу с вирусом гриппа А.

Когда вирус гриппа инфицирует клетки человека, он использует определённые клеточные механизмы, чтобы наделать копий самого себя — реплицироваться. В рамках проведённого исследования специалисты выяснили, что белок, синтезируемый в клетках человека, —DDX21 блокирует процесс вирусной репликации. Они так же установили, что один из вирусных белков — NS1 блокирует DDX21 и способствует репликации вируса.

«Если бы вы могли определить, каким образом можно предотвратить связывание NS1 с DDX21, то смогли бы остановить инфекцию» — говорит Роберт Крюг (Robert Krug, профессор колледжа естественных наук Техасского университета в Остине).

По словам Крюга,

в дополнение к противостоянию защитным механизмам организма хозяина NS21 выполняет другую важную для вируса функцию  — подавляет синтез интерферона — ключевого противовирусного белка.

«Это значит, если вы смогли бы блокировать данную функцию NS1, то вы бы заблокировали не только взаимодействие с DDX21, но и множество других важных функций. Поэтому данный белок превосходная лекарственная мишень» — говорит профессор Крюг.

Необходимость в новых противовирусных препаратах, направленных против гриппа, велика. Так как вакцины от данного заболевания не эффективны на 100%, противовирусные препараты играют важную роль в борьбе с быстро распространяющимися эпидемиями. Вирусы гриппа уже приобретают устойчивость к используемым в настоящее время лекарственным препаратам.

Профессор Крюг и группа исследователей, которой он руководил, выяснили, что NS1 часто находится в связанном состоянии с DDX21 в случае инфекции клеток человека. Чтобы понять, какую роль DDX21 может играть в репликации вирусной инфекции, авторы проведённого исследования прибегли к миPHK-сайленсингу генов, подавив продукцию DDX21 в инфицированных клетках. В результате репликация инфекции повысилась в 30 раз.

«Это говорит нам о том, что DDX21 — это фактор рестрикции организма хозяина, ингибирующий репликацию. Это и было ключом к пониманию происходящего» — говорит Роберт Крюг.

После учёные открыли, что

DDX21 блокирует репликацию, связываясь с белком, который нужен вирусу для репликации, — BP1. В конечном итоге они выяснили, что NS1 связывает DDX21, делая РВ1 доступным для репликации. Данный результат подтвердил, что NS1 используется вирусом, чтобы противостоять работе защитных механизмов организма хозяина.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на страницах журнала Cell Host and Microbe.