Открыт генетический механизм терапии рака и ВИЧ
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Белок ретинобластомы (pRB) давно известен медикам благодаря своему участию в росте клеток и предотвращении рака. Однако, новое исследование ученых Института Лоусона показало, что pRB играет более важную роль в терапии рака и других заболеваний, в том числе ВИЧ.
Большая часть ДНК в геноме человека состоит из повторяющихся последовательностей, которые называют «бесполезной ДНК». Многие такие последовательности — это остатки пережитых инфекций. Считается, что они не несут никакой важной функции для организма. Когда они размножаются, то повреждают гены и приводят к таким заболеваниям, как рак.
Команда ученых под руководством доктора Фреда Дика обнаружила, что pRB работает с другим белком, EZH2, чтобы подавить повторяющиеся последовательности ДНК. Вернее, служит для EZH2 транспортом, который доставляет белок к повторяющимся отрезкам. В исследовании говорится, что ингибиторы EZH2 можно будет использовать для стимуляции иммунной системы в борьбе с раком. Блокирование EZH2 приведет к экспрессии «бесполезной ДНК», поэтому иммунитет решит, что раковые клетки заражены вирусом и обратит на них внимание, а потом и уничтожит, пишет EurekAlert.
«Это открытие, которое меняет взгляд генетиков, изучающих рак, на pRB и EZH2. Большинство ученых и не подозревает, что эти белки управляют тысячью участками нашей ДНК, — говорит доктор Дик. — Это открывает бесконечные просторы для терапии множества заболеваний».
Загадочное действие негенетической преемственности — передачи потомству жизненного опыта предков — впервые наблюдали ученые Мэрилендского университета на примере круглых червей. У людей могут работать схожие механизмы, считают биологи.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев