Тромбоциты «умирают» ради остановки кровотечения

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Ученые описали механизм запрограммированной клеточной смерти тромбоцитов, в результате которой процесс свертывания крови ускоряется в 1000 — 10 000 раз.

Ученые из МГУ им. М.В. Ломоносова, ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН и терапевтического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова описали механизм запрограммированной клеточной смерти тромбоцитов, в результате которой процесс свертывания крови ускоряется в 1000 — 10 000 раз. Статья опубликована в издании Journal of Thrombosis and Haemostasis.

Авторы выяснили, что важную роль в этом процессе играют митохондрии — органеллы, присутствующие во всех без исключения клетках, в том числе в тромбоцитах, обеспечивающие их энергией за счет окислительно-восстановительных реакций. Оказалось, что тромбоцитам митохондрии нужны не столько для получения энергии, сколько для быстрого «самоубийства» — клеточная смерть тромбоцитов (митохондриальный некроз) запускает цепочку процессов, ведущих к переходу тромбоцитов в сверхактивированное состояние.

Ученые выяснили, что процесс активации протекает следующим образом. Активаторов у тромбоцита множество, но главные среди них: коллаген, АДФ и тромбил. Тромбоциту приходят разные концентрации активатора, и на них он отвечает разной частотой импульса концентраций кальция в цитоплазме. Это явление носит название кальциевых осцилляций.

Митохондрии тромбоцита забирают и накапливают в себе кальций, и когда его концентрация превышает критическую отметку, запускается процесс митохондриального некроза (клеточной смерти) тромбоцитов: происходит выплескивание кальция и активных форм кислорода из митохондрий, цитоскелет клетки разрушается, и тромбоцит сильно увеличивается в объеме. В результате на внешней мембране увеличившегося в размере шарообразного тромбоцита появляется липид фосфатидилсерин, ответственный за быстрое свертывание крови.

[На фотографии: Процесс митохондриального некроза в деталях. Два тромбоцита распластаны на подложке. Зеленым светятся живые митохондрии, красным — маркер на клеточную смерть. Тромбоцит слева умирает в результате коллапса митохондрий, а его сосед справа спокойно живет. Фотографии с конфокального микроскопа. *Михаил Пантелеев*]

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (1 vote)
Источник(и):

scientificrussia.ru

Публикация подготовлена Центром популяризации научных знаний МГУ им. М.В. Ломоносова