Болезни Альцгеймера и Паркинсона поражают различные участки мозга и у них разные факторы риска. Но, как показали медики из Университета Эмори, у этих заболеваний есть и общие механизмы, на которые может воздействовать потенциальное лекарство. Подробности исследования опубликованы в журнале Nature Structural and Molecular Biology.

Обе болезни вызваны образованием токсичных бляшек из клеток мозга. В случае болезни Альцгеймера нейрофибриллярные клубки, которые обнаруживаются в мозге при болезни Альцгеймера, появляются по вине клейкого тау-белка. При болезни Паркинсона образования внутри нейронов, тельца Леви, часто возникают под действием другого белка, альфа-синуклеина.

В более ранних исследованиях авторы статьи выделили фермент, аспарагин эндопептидазы (asparagine endopeptidase – AEP), который «режет» тау-белок, делая его более клейким и токсичным. Препараты, подавляющие работу фермента, давали положительный эффект при лечении болезни Альцгеймера на животных (при этом не стоит забывать, что почти все препараты, прошедшие испытания на животных, не эффективны для лечения людей). В новой работе ученые показали, что этот фермент действует таким же образом и на альфа-синуклеин.

Авторы работы предупреждают, что AEP не единственный белок, который способен разрезать альфа-синуклеин на токсичные куски, и что даже целым этот белок может причинять вред. Однако ученые готовятся к тестированию на животных лекарств, подавляющих действие AEP.