Стэнфордские ученые нашли ответ на один из самых сложных и важных для онкологии вопросов: как организм подавляет развитие злокачественных опухолей, а заодно обнаружили мутацию, которая усиливает способность тела бороться с раком.

Онкологи давно признали важную роль белка p53 в качестве супрессора при образовании раковых опухолей, но как именно ему это удается, было до конца неизвестно. Специалисты Медицинской школы Стэнфордского университета разобрались, как этот белок воздействует на противоопухолевую активность в раковых клетках. Помимо этого, исследование выявило нечто непредвиденное: особая мутация в гене р53 усиливает способность белка сражаться с опухолью, превращая его в «суперсупрессор».

Ученые выяснили, что траектория воздействия р53 состоит из трех основных точек: ген р53, вызывая цепную реакцию, активирует другой ген, Ptpn14, который, в свою очередь, подавляет белок Yap, превращающий здоровые клетки в злокачественные. Их открытие указывает на то, что дефицит р53 и Ptpn14 могут приводить к активации белка Yap, хотя едва ли это единственный механизм действия р53.

В ходе экспериментов с различными мутациями гена р53 одна из них оказалась наиболее предпочтительной. 40% подопытных мышей с раком поджелудочной железы и не модифицированным геном р53 в возрасте 400 дней поддались заболеванию, тогда как среди носителей гена-мутанта опухоль не появилась ни у одной из них, пишет Stanford News.

Фото: Stanford University

«Нельзя утверждать, что мыши с этой мутировавшей версией р53 никогда не заболеют раком, но эксперимент показал, что эта мутация действительно серьезно ограничивает развитие злокачественной опухоли», — говорит Лора Аттарди, старший автор статьи, опубликованной в журнале Cancer Cell.

Редкая мутация в гене TRK вызывает рак толстой кишки, легких, кожи и молочной железы, но компания Loxo Oncology готова излечить каждого его носителя, если только пациенты смогут сделать дорогостоящий генетический анализ и выявить у себя этот ген.