Ученые определили биохимический механизм, который делает яркий синий свет опасным для клеток сетчатки. Оказалось, что облучение синим светом приводит к активации светочувствительных молекул ретиналя, что меняет состояние фосфолипидов, участвующих в клеточных сигнальных путях. Из-за этого в цитоплазме резко растет концентрация кальция, что может в итоге привести к гибели клеток. Этот механизм может работать не только в фоторецепторах, но и в других типах клеток, пишут ученые в Scientific Reports.

Известно, что свет определенных длин волн представляет для зрения бóльшую опасность, чем остальная часть спектра. По данным медицинских исследований, в этом отношении выделяется зеленый и, особенно, синий свет. В 2016 году Американская медицинская ассоциация выпустила доклад, в котором предупреждала о негативном влиянии уличного светодиодного освещения на здоровье людей. По мнению ученых, слишком яркий синий свет от осветительных ламп, экранов мониторов и портативных устройств, может привести к нарушениям зрения, в частности повреждениям желтого пятна — участка сетчатки с наибольшей чувствительностью. Тем не менее, почему именно синий свет более опасен, чем другие части спектра, до конца понятно не было.

Группа американских ученых из Толедского университета под руководством Ажита Карунаратне (Ajith Karunarathne) впервые подробно изучила биохимические механизмы, из-за которых облучение ярким синим светом может быть опасно для клеток сетчатки. Поглощение глазом света происходит в рецепторных клетках, в которых есть светочувствительные белки — опсины. В результате поглощения света хромофор 11-цис-ретиналь, с которым белок связан ковалентной связью, переходит в транс-форму и передает таким образом сигнал нервным клеткам. После этого благодаря работе фермента ретинальдегид-дегидрогеназы и нескольких молекул-переносчиков хромофор возвращается обратно в цис-форму и готов вновь поглощать фотоны.

Транс-ретиналь. Wikimedia commons

Если химическая система, которая должна возвращать хромофор в начальное состояние, по каким-то причинам перестает работать, в сетчатке накапливается избыток ретиналя в транс-конформации, который имеет цитотоксический эффект и приводит к частичной гибели клеток сетчатки. Биохимикам удалось установить, почему накопление ретиналя в транс-форме процесс усиливается при поглощении именно синего света.

Оказалось, что одновременно с активацией фоторецепторного комплекса при облучении светом с ретиналем происходит еще один химический процесс. Он протекает при участии фосфатилинозитал-бифосфата — фосфолипидной молекулы, которая участвует в сигнальных системах внутри клеток, отвечающих за эндоцитоз, перестройку цитоскелета и движение клеток. Чтобы проверить, как на эти сигнальные системы влияет поглощение ретиналем синего света, ученые исследовали не светочувствительные клетки сетчатки, а раковые клетки линии HeLa, в которых этот процесс с участием ретиналя оказывается единственным.

Фосфатидилинозитол. Wikimedia commons

В результате ученые выяснили, что при поглощении синего света (с длиной волны 380 нанометров) ретиналь приводит к перемещению сенсора молекулы фосфатилинозитал-бифосфата в цитоплазму. Это в свою очередь приводит к увеличению концентрации кальция внутри цитоплазмы, что затем становится причиной заметного изменения формы клетки и в итоге ведет к ее гибели.

По словам ученых, только присутствие ретиналя или только облучение клетки синим светом не приводит к подобному эффекту, поэтому его однозначно можно связать именно с фотовозбуждением молекулы. Кроме того, подобный эффект не наблюдается при облучении клеток зеленым, красным или желтым светом.

Ученые отмечают, что описанный процесс может проходить как в фоторецепторных клетках сетчатки, так и в других клетках. При этом авторы работы рассчитывают, что обнаруженный ими механизм поможет разработать более эффективные средства для защиты зрения от синего света.

Автор: Александр Дубов