Американские и венесуэльские медики предложили механизм, объясняющий, как избыток соли в пище приводит к ожирению, резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени. Как сообщают исследователи в Proceedings of the National Academy of Sciences, высокие дозы соли активируют синтез фруктозы в печени, что ведет к резистентности к лептину (гормону, регулирующему энергетический обмен) и гиперфагии (прожорливости), которые и порождают упомянутые выше заболевания.

Диетологи советуют съедать не более шести граммов соли в день, однако многие люди, особенно из западных стран, потребляют 10 и более граммов. Медики связывают высокое потребление соли с повышенным риском возникновения ожирения, резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), которые в совокупности являются признаками метаболического синдрома. Однако механизмы, по которым потребление соли так влияет на организм, до сих пор не описаны.

Исследования на мышах показали, что если их кормить избыточным количеством фруктозы, у них развивается метаболический синдром, и, в частности, возникает НЖБП печени. Фруктоза попадает в организм большинства млекопитающих не только извне, она образуется из глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы. Альдозоредуктаза активируется фактором транскрипции TonEBP, который, в свою очередь, «включается» при повышенной концентрации соли. Медики под руководством Ричарда Джонсона (Richard Johnson) из Денверского университета предположили, что избыточное потребление соли приводит к увеличению ее концентрации в печени и запуску синтеза фруктозы.

Чтобы подтвердить свою гипотезу, исследователи провели серию экспериментов на мышах. Сначала они поили мышей однопроцентным раствором NaCl и смотрели вырастет ли осмотическая концентрация поваренной соли в воротной вене. Через полчаса после введения раствора она возрастала на 15 процентов. Затем исследователи в течение семи месяцев поили мышей солевым раствором и смотрели, вырастет ли у них концентрация частиц в плазме крови. Кроме того, ученые проверяли у животных экспрессию и активность альдозоредуктазы в печени, а также уровень фруктозы в печени и плазме крови. Все эти показатели у мышей, которых поили солевым раствором, были выше, чем у животных из контрольной группы.

Ткань печени мышей дикого типа. В результате избыточного потребления соли развился стеатоз печени. PNAS

Затем авторы работы поили солевым раствором обычных мышей и генномодифицированных животных, которые не могли вырабатывать фруктозу. В результате у обычных мышей возникал метаболический синдром, в том числе у них появлялась резистентность к инсулину, повышенное кровяное давление и увеличивалась доля жировой ткани в печени. Кроме того, они начинали больше есть и у них увеличивалась масса тела. У генномодифицированных животных ничего подобного не наблюдалось.

Также исследователи выяснили, почему обычные мыши набирают вес, а мутанты — нет. Оказалось, что у обычных мышей увеличивается концентрация лептина в крови и в результате вырабатывается резистентность к нему. Лептин является одним из регуляторов энергетического обмена и, в том числе, подавляет аппетит.

В заключение ученые проверили на мышах эффект так называемой «западной диеты» (с высоким содержанием жиров и углеводов), совмещенной с умеренным (0,25-процентный раствор) или низким (0,1-процентный раствор) потреблением соли. Выяснилось, что обычные мыши, которых поили раствором средней концентрации соли, вырабатывали резистентность к лептину, начинали больше есть и набирать вес. Также у них был выше уровень альдозоредуктазы и фруктозы в печени, по сравнению с мышами, «сидевшими» на низкосолевой диете. Также, как и в предыдущих экспериментах, животные, которые не могли вырабатывать фруктозу, не стали есть больше и не набирали вес.

Ранее медики показали, что диета с высоким содержанием соли меняет состав кишечной микробиоты, что приводит к гипертонии и повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Другая группа исследователей выяснила, что избыточное потребление соли приводит к нарушению мозгового кровообращения и, как следствие, к ухудшению когнитивных функций у мышей.

Автор: Екатерина Русакова