Американские исследователи решили посмотреть как рацион с избытком моносахаридов влияет на Bacteroides thetaiotaomicron — комменсального симбионта, который живет в кишечнике у людей и многих животных. Оказалось, что при избытке фруктозы и глюкозы он плохо растет, поскольку эти сахара блокируют производство необходимого для колонизации кишечника белка.

Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

В последние десятилетия потребление сахара на душу населения сильно выросло. Обилие сладостей сильно меняет нашу жизнь (в том числе к худшему), и ученые продолжают находить этому новые подтверждения. Во многих продуктах содержится много простых сахаров  — коротких быстроусвояемых молекул, к которым в частности относятся сахароза (обычный магазинный сахар) и глюкоза с фруктозой. Последние попадают к нам в организм как в чистом виде, так и получаются при переваривании сахаров-предшественников.

В лаборатории Эдуардо Гройсмана (Eduardo A. Groisman) в Йельском университете решили посмотреть как избыток простых сахаров в еде отражается на микробиоме кишечника. В качестве подопытных животных взяли мышей, а модельной бактерией избрали Bacteroides thetaiotaomicron — типичную для здорового кишечника бактерию. Эти бактерии специализируются на переработке длинных сложных полисахаридов, недоступных для переваривания хозяином. Они живут в толстой кишке, куда простые моносахариды вроде глюкозы или фруктозы «доезжают» в остаточных количествах, усваиваясь в основном еще в тонком кишечнике. Тем не менее, учитывая возрастающее потребление высокоуглеводной пищи западными популяциями исследователи предположили, что простые сахара все-таки могут повлиять на жизнь этой бактерии.

Для начала исследователи сравнили содержимое слепой кишки мышей, сидящих на диетах с преобладанием глюкозы/сахарозы и полисахаридов. Оказалось, что при соблюдении первой диеты уровень фруктозы в слепой кишке был примерно в три раза выше. Глюкозы не оказалось в обоих случаях, но на сладкой диете обнаружились ее сахара-предшественники. Это свидетельствует в пользу того факта, что диета может влиять на количество простых сахаров, попадающих в толстый кишечник.

В мышах для успешной колонизации кишечника B. thetaiotaomicronнеобходим белок Roc (regulator of colonisation). Известно, что у дефектных по этому гену бактерий не получается заселить стерильный кишечник мышей, сидящих на богатой полисахаридами диете. В то же время, если в диете преобладают простые сахара, подобной проблемы у бактерии не возникает. В этой работе исследователи выяснили, что количество белка Roc сильно снижается если выращивать бактерий на средах с глюкозой и фруктозой, тогда как в присутствии других моносахаров (например маннозы) этого не происходит. При этом ген Roc активен в обоих случаях, то есть блокировка синтеза происходит уже после начала транскрипции. Выяснилось, что за специфическую реакцию на глюкозу и фруктозу отвечает небольшой участок синтезированной РНК, расположенный между местом посадки рибосомы и стартовым кодоном. В качестве заключительного доказательства исследователи сделали штамм бактерии, где этот участок был заменен, и попробовали заселить им кишечник мышей. Мутантный B. thetaiotaomicron успешно его колонизировал вне зависимости от того на какой диете сидели мыши — легко- или сложноугдеводной.

Таким образом ученые показали, что большое количество сахара и его производных в еде может сказаться на микробиоме кишечника и разобрали как именно это происходит на примере B. thetaiotaomicron.