Эксперименты на мышах помогли найти белок, работу которого у старых животных стимулирует переливание крови молодых, повышая здоровье и производительность их мозга.

Известно, что переливание крови молодых мышей позволяет замедлить развитие многих признаков старения у их старших сородичей. «Омолодить» лабораторных животных удается даже инъекциями крови подростков-людей. Этот эффект связывают с работой регуляторных белков, пока в точности не идентифицированных. Один из кандидатов в этот список – протеин GDF11, содержание которого в крови мышей с возрастом снижается, хотя многие ученые склонны ставить его роль под сомнение. Другого перспективного кандидата выдвигает новая работа, опубликованная журналом Cell Reports.

Еще несколько лет назад Сол Виледа (Saul Villeda) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и его коллеги показали, что переливание старым мышам крови молодых улучшает работу их памяти и обучаемость. Это работало и наоборот: инъекции «старой» крови молодым животным стимулировали «старение» их мозга. Чтобы найти причину этих изменений, авторы хирургически соединяли кровеносные системы разных возрастов – детенышей 3 месяцев от рождения, молодых 6– и зрелых 18-месячных, обнаружив, что некие факторы, содержащиеся в «молодой» крови, стимулируют в клетках мозга активность гена TET2.

Его продукт, белок Tet2 (Tet-метилцитозиндиоксигеназа 2), участвует в эпигенетической регуляции множества генов, но с возрастом его собственная активность снижается – среди этих генов есть и те, что отвечают за обновление клеток мозга. Отметив повышение уровня Tet2 в гиппокампе старых мышей, ученые поставили следующий эксперимент, заблокировав у трехмесячных мышей активность этого белка с помощью специально синтезированных короткоцепочечных молекул РНК. Как и можно было ожидать, у таких животных впоследствии обнаруживалось уменьшенное число нейронов в гиппокампе, и они хуже проявляли себя в тестах на когнитивные способности.

Наконец, ученые получили искусственные вирусные частицы, безвредные, но способные проникать в клетки гиппокампа и повышать синтез Tet2 у взрослых мышей. Такие вирусы были внесены в организмы шестимесячных мышей, что повысило регуляторную активность их генома и стимулировало развитие нейронов. Повышение когнитивных функций было не столь заметно, как их деградация в предыдущем опыте, однако умеренные улучшения тесты все-таки показали. Однако и такой результат можно считать поразительным:

«Это как если бы мы еще улучшили память у здорового 30-летнего человека», – говорит Виледа.

«Я провел годы… пытаясь понять, как мозг стареет и как обратить этот процесс вспять, – продолжает ученый. – И в этой работе мы обнаружили, что одна-единственная молекула, Tet2, способна остановить снижение регенеративных функций и до некоторой степени улучшить когнитивные функции мозга взрослых мышей».