Секрет скрывался в молекулах клеточной адгезии.

Биологи из Института науки и технологий Нары (Япония) опубликовали статью в журнале eLife, в которой рассказали о том, какой процесс управляет движением аксона во время образования синаптических связей.

Ученые знали, что ростом аксона управляет конус роста — дистальная уплощенная часть аксона, обладающая множеством тонких шипиков. Однако до сих пор они не понимали, как именно конус роста прокладывает себе путь и «понимает», куда расти. Исследования с использованием генетически модифицированных мышей показали, что причиной служит концентрация молекул клеточной адгезии (мембранных белков) nectin-1 на концах конуса роста.

Профессор Наоюки Инагаки (Naoyuki Inagaki) объяснил принцип действия:

«Nectin-1 — хорошо известная аксоновая молекула. Shootin1 — специфический белок, вовлеченный в рост аксонов. Мы обнаружили, что градиентная разница nectin-1, достигающая всего 0,4 процента, вызывает разницу величиной в 71 процент в фосфорилировании shootin1 в конусе роста. Это невероятная чувствительность».

Рост аксона под влиянием градиента nectin-1 без гепарина / eLife

Значит, даже если разница между концентрациями nectin-1 на концах конусах роста окажется меньше одного процента, большая часть фосфорилируемого shootin1 накопится на участке с подавляющей концентрацией, что и определит движение аксона. Кроме того, ученые узнали, что shootin1 связывается с молекулой L1-CAM, которую Наоюки Инагаки назвал «колесами аксона». Причем, если разорвать связь между этими двумя молекулами, рост пойдет не в том направлении, которое сигнализирует разница концентраций nectin-1.

В начале месяца в журнале Cell Reports вышла статья, посвященная необычному случаю мозговой пластичности. В ней описывалось, как мозг десятилетнего мальчика сумел восстановить часть функций, утраченных после удаления затылочной области правого полушария, которая составляет примерно шестую часть от всего головного мозга.