Исследователи из Гладстонского института неврологических болезней (Сан-Франциско) предложили новую методику, направленную на нормализацию памяти в случае возникновения и развития болезни Альцгеймера. Методика была проверена в условиях эксперимента на лабораторных мышах. Известно, что у людей, страдающих от болезни Альцгеймера, в тех областях головного мозга, которые отвечают за память, отмечается пониженное содержание фермента под названием EphB2. Учёные смогли воссоздать данную особенность в условиях эксперимента. После авторы исследований искусственно повысили уровень содержания указанного выше фермента и нормализовали состояние памяти подопытных животных.

Как у лабораторных мышей, так и у людей обучение и запоминание требует от нейронов головного мозга слаженной работы. В норме взаимодействие между нервными клетками может осуществляться химическим способом – с помощью специфических соединений именуемых нейромедиаторами, которые обеспечивают передачу сигналов по нейронам. Этот процесс называется нейротрансимиссия. Нейротрансмисся может нарушаться посредством амилоидных белков. Данные белки в большом количестве обнаруживаются в организме пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. Существует мнение, в соответствии с которым амилоидные белки являются причиной развития болезни Альцгеймера. Однако механизмы, в рамках которых амилоидные белки нарушают нейротрансмиссию, пока точно неизвестны.

EphB2 – это очень интересная молекула, которая способна вести себя рецептор и как фермент. Мы считаем, что эта молекула играет определённую роль в процессах ухудшения памяти в рамках болезни Альцгеймера. Наша гипотеза основывается на том, что EphB2 – это ключевой регулятор нейротрансмиссии, и уровень его содержания снижается при развитии сенильной деменции альцгеймеровского типа» – говорит Мустафа Сиссе (Moustapha Cisse, ведущий автор исследований).

Для того, чтобы выяснить, действительно ли низкий уровень содержания EphB2 приводит к возникновению проблем с памятью, учёные искусственно изменили содержание данного фермента в тех областях головного мозга лабораторных мышей, которые ответственны за память. Оказалось, что при понижении содержания EphB2 в указанных выше областях происходило нарушение нейротрансмиссии, и у подопытных животных отмечались симптомы, похожие на те, которые проявляются в случае развития болезни Альцгеймера. Таким образом, авторам исследований удалось подтвердить тот факт, что понижение содержания EphB2 приводит к нарушению работы памяти.

Конечно, наиболее любопытным моментом для нас было то, сможет ли нормализация содержания EphB2 решить проблемы с работой памяти, вызванные амилоидными белками. Нас очень сильно впечатлил тот факт, что нормализация содержания фермента EphB2 может восстановить нормальную работу памяти» – говорит Леннарт Макк (Lennart Mucke, директор Гладстонского института неврологических болезней).

Увеличение концентрации фермента EphB2 в нейронах подопытных лабораторных мышей, в головном мозге которых синтезировалось большое количество человеческих амилоидных белков, противостояло нарушению нейротрансмиссии, нарушениям работы памяти и развитию отклонений в поведении. Так же учёные выяснили, что амилоидные белки способны связывать ферменты EphB2 и инициировать их деградацию.

Опираясь на полученные нами данные, мы пришли к выводу, что блокировка связывания EphB2 амилоидными белками и увеличение уровня содержания и активности EphB2 может принести пользу в случае развития болезни Альцгеймера. Мы полны энтузиазма использовать обнаруженные возможности и с нетерпением ждём того момента, когда мы научимся их использовать» – говорит Леннарт Макк.

Более подробные результаты исследований можно найти в журнале «Nature».