Ученые узнали о том, как вирус иммунодефицита человека уничтожает большие группы Т-клеток, несмотря на то, что большинство из них не заражены.

«В [зараженных] миндалинах и селезенке наблюдается сильное истощение T-клеток CD4», — говорит Уорнер Грин из института вирусологии и иммунологии в Сан-Франциско. — «В миндалинах выживает только один – пять процентов зараженных клеток, все же 99 процентов из них умирают».

Лимфатические ткани, включая миндалины и селезенку, содержат огромное количество Т-клеток, и потому там размножается ВИЧ.

Вирус ВИЧ очевидно вторгается в эти клетки, но они так или иначе блокируют вирусный ответ. В конечном счете, это приводит к гибели клеток.

Когда вирус проникает в клетки CD4, которые позже погибнут, он начинает копировать его РНК в ДНК. Процесс называется обратной транскрипцией, он заключается в том, что вирус захватывает клетку и использует механизм ее размножения.

Эти клетки расшифровывают информацию ДНК, и при попытке защиты организма — убивают себя.

Лекарства, которые блокировали проникновение вируса и обратную транскрипцию, остановили гибель Т-клеток. Лекарства, которые действуют позже, чтобы предотвратить обратную транскрипцию после ее начала, не спасали Т-клетки. Клетки вырабатывают компоненты, имеющие признаки воспаления, потому инфекция всегда связана с его развитием.

Воспаление привлекает больше Т-клеток, что и приводит к их заражению и распространению ВИЧ.

Потому снижение популяции Т-клеток и становится защитной реакцией организма на проникновение инфекции. Возможно, новые препараты против ВИЧ будут действовать на датчики клеток, вызывающие иммунные реакции.