Разработана эффективная терапия сахарного диабета: взамен погибших инсулин-производящих клеток с помощью всего трёх генов можно не только вырастить новые, но и защитить их от атак иммунной системы.

Нынешний ежегодный съезд Эндокринологического общества, который проходит в эти дни в Бостоне (США), щедр на сенсации: после сообщения о вакцине против ожирения прозвучал доклад о вакцине, расправляющейся с диабетом!

Учёные из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне предложили терапевтическую схему, которая с 80-процентной эффективностью излечивает диабет.

Исследователи занимались сахарным диабетом первого типа (инсулинозависимым диабетом). Главная его черта — неспособность бета-клеток поджелудочной железы вырабатывать инсулин, что приводит к расстройству обмена глюкозы; организм перестаёт справляться с потоком сахара, поступающего вместе с пищей. Причины, по которым клетки поджелудочной железы отказываются синтезировать инсулин, могут быть самыми разными, но одна из них — это аутоиммунная атака Т-лимфоцитов на бета-клетки. В этом случае необходимо восстановить инсулин-синтезирующие клетки, которые были «съедены» иммунной системой. И учёные нашли способ, как это сделать.

Рис. 1. Островок Лангерганса — скопление клеток поджелудочной железы, производящих выделяемые в кровоток гормоны инсулин и глюкагон (фото Conge, ISM).

Предложенная ими вакцина включает в себя три гена. Первые два — это ген нейрогенина-3 и ген бетацеллюлина. С их помощью исследователям удалось вырастить островки инсулин-производящих клеток… в печени. Нейрогенин-3 отвечает за создание железистых островков — кластеров клеток, которые в поджелудочной железе продуцируют инсулин. Бетацеллюлин, относящийся к большому классу белков — факторов роста, стимулирует рост таких клеточных кластеров.

Впрочем, заново создав инсулин-продуцирующие бета-клетки, нужно было позаботиться об их защите, иначе их точно так же уничтожит иммунная система. Для этого новые клетки были снабжены геном белка CD274. Последний можно назвать «визитной карточкой»: белки класса CD определяют «лицо» клетки в межклеточных взаимодействиях, в том числе при контактах с клетками иммунной системы. CD274 подавлял активность Т-иммунных клеток только вблизи новообразованных островков железистых клеток, так что в целом иммунитет организма не нарушался.

Как показали лабораторные тесты, генетическая вакцина оказалась эффективна для 17 из 22 мышей с диабетом, что соответствует 78%. Больные мыши живут от 6 до 8 недель, в то время как после лечения эти же самые мыши нормально развивались и достигали 18-недельного возраста.

А что же оставшиеся 20% мышей-диабетиков? У них, по словам исследователей, диабет мог развиться по другому механизму. Аутоиммунное разрушение инсулиновых клеток принято считать главной, но не единственной причиной возникновения этого недуга, и для создания стопроцентно эффективной терапии от исследователей потребуется ещё немало усилий.