Как мозг защищается от голодания

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Энергетическое истощение включает в нейронах специальный белок, который притормаживает активность нервных клеток «до лучших времён».

По энергозатратам наш мозг вполне выдержит сравнение с мышцами ног во время марафона. Причём мозгу нужна энергия даже в спокойном состоянии, когда мы отдыхаем или спим. Бóльшая её часть тратится на поддержание потенциалов действия, небольших электрических импульсов, которые прокатываются по нервной клетке со всеми её отростками. Добегая до синапсов, где одна нервная клетка встречает другую, эти импульсы открывают шлюзы для нейромедиаторов, с помощью которых нейроны передают друг другу сигналы.

c0096719-saltatory_conduction_of_nerve_impulse-spl_0.png Рис. 1. Возникновение и распространение электрического импульса по нейрону; возбуждение распространяется прыжками, поскольку миелиновая оболочка непроницаема для ионов. (Рисунок Francis Leroy, Biocosmos).

Но что происходит, когда поток энергии иссякает?

В самом тяжёлом случае — инсульт: интенсивная работа истощает нейрон, ему не хватает ни кислорода, ни глюкозы, и клетка погибает. Обычно это происходит при нарушениях кровотока в мозгу — из-за спазма сосудов или по другим причинам. Как выяснили исследователи из нескольких британских университетов, у мозга есть средство, которое способно помочь в такой напряжённой ситуации.

В статье, опубликованной в журнале PNAS, учёные говорят о белке АМРК, или АМФ-активируемой киназе. Фермент был открыт довольно давно, ещё в 1980-х, а обнаружили его при изучении жирового метаболизма в печени. Но, как это часто бывает с киназами, его компетенция не ограничивается одной тканью или органом.

Истощение энергии приводит к накоплению в клетках АМФ — остатка от использованной высокоэнергетической молекулы АТФ. Почувствовав рост концентрации АМФ, белок АМРК снижает частоту электрических импульсов в нейронах. То есть слегка гасит их активность, чтобы сэкономить ставшую дефицитной энергию. Действует эта киназа на белки ионных каналов. Чтобы потенциал действия возник и побежал, ионные насосы в мембране клетки должны создать различные концентрации ионов по разные стороны мембраны — вот АМРК и вмешивается в их работу.

Таким образом нейрон предохраняется от истощения и преждевременной гибели.

Практическое значение полученных результатов очевидно. Нарушения мозгового кровообращения и предынсультные состояния вовсе не обязательно приведут к печальному результату, если в распоряжении у больного будут лекарства-активаторы для этого белка. Торможение мозговой активности отсрочит гибель нервной ткани и даст какое-то время, чтобы исправить нарушенное кровоснабжение.

Правда, открытым остаётся вопрос, как такое замедление активности сказывается на деятельности нервной системы…

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 4.6 (9 votes)
Источник(и):

1. Университет Лидса

2. compulenta.ru