Определён белок, помогающий паразиту выживать в клетке-хозяине
Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.
Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.
Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru
Биологи из США и Канады выяснили, что протеин ROP18, вырабатываемый паразитическими простейшими Toxoplasma gondii, блокирует действие естественной защитной системы клеток.
У людей заражение T. gondii приводит к заболеванию токсоплазмозом, которое обычно протекает легко. Однако для человека с пониженным иммунитетом или беременной женщины болезнь может представлять вполне серьёзную (а в отдельных случаях — и смертельную) опасность.
Рис. 1. Клетка, заражённая T. gondii.
В новом исследовании было установлено, что белок ROP18 связывается с протеинами клетки-хозяина — отдельным классом ГТФаз. В результате этого, как показали опыты на мышах и культурах клеток, ГТФазы теряют возможность разрушать защитную оболочку, которую создают попавшие в клетку T. gondii. «У человека есть родственное этим ГТФазам семейство гуанилат-связывающих белков, и сейчас мы пытаемся определить, способен ли ROP18 аналогичным образом «деактивировать» их», — говорит ведущий автор работы Сара Фентресс (Sarah Fentress) из Университета Вашингтона.
Плазмодии, вызывающие малярию, близки к T. gondii и тоже формируют защитную мембрану при попадании в клетку.
«Они не вырабатывают ROP18, но выделяют сходные белки, называемые FIKK, — рассказывает г-жа Фентресс. — Возможно, малярийные паразиты действуют примерно так же, как Toxoplasma».
Результаты исследований опубликованы в статье:
Sarah J. Fentress, Michael S. Behnke, Ildiko R. Dunay, Mona Mashayekhi et. al. Phosphorylation of Immunity-Related GTPases by a Toxoplasma gondii-Secreted Kinase Promotes Macrophage Survival and Virulence. – Cell Host & Microbe 8, 484–495, December 16, 2010. см. статью.
- Источник(и):
- Войдите на сайт для отправки комментариев