Белковый гормон эритропоетин управляет не только ростом красных кровяных клеток, но и метаболическими процессами в организме человека и других млекопитающих, и его недостаток может быть причиной многих случаев ожирения и диабета второго типа, пишут американские биологи в статье, опубликованной в журнале Nature Communications.

Эритропоетин – белок-стимулятор роста красных кровяных клеток – синтезируется в клетках почки и доставляется через кровеносные сосуды в кроветворные органы – костный мозг черепа, тазовых костей и ребер. Этот белок используется организмом в качестве сигнала, запускающего цикл развития эритроцитов. С другой стороны, соответствующие клеточные рецепторы есть во многих других частях тела и их роль в жизнедеятельности организма пока плохо изучена.

Группа ученых под руководством Констанс Том Ногучи (Constance Tom Noguchi) из Национального института здоровья США в городе Бетесда изучила влияние этого белка на другие органы.

Ногучи и ее коллеги заметили, что жировые ткани мыши и гипоталамус – отдел мозга, отвечающий за работу легких, пищеварительной и гормональной системы – содержат большое количество рецепторов эритропоетина. Биологи вырастили несколько популяций трансгенных мышей, у которых были отключены все рецепторы этого типа вне костного мозга, и проследили за развитием и жизнью грызунов.

Мыши с отключенными рецепторами развивались в целом нормально, за исключением нескольких случаев врожденных дефектов сетчатки глаз и легочной гипертензии – постепенного повышения давления в легочной артерии.

С другой стороны, масса грызунов росла ударными темпами – за первую неделю развития самки превысили норму на 60%, а самцы – на 30%. При этом весь «лишний» вес откладывался в жировой прослойке на животе и под кожей грызуна и не использовался для роста мускулов, костей или других тканей организма. Это подтверждается тем, что молодые мыши 2–3 месяцев от роду передвигались гораздо меньше своих «нормальных» сверстников из-за нарушенного обмена веществ.

Биологи проверили результаты своего эксперимента на обычных лабораторных мышах, часть которых они кормили жирной пищей и регулярно вводили в их кровь небольшое количество эритропоетина. В среднем, масса тела мышей, принимавших белковый «допинг», повысилась на 4%, тогда как их сородичи из контрольной группы потолстели на 18%. При этом масса жировой ткани мышей из первой группы увеличилась на 42%, а у их диких сородичей – на 112%.

С другой стороны, регулярные дозы эритропоетина никак не влияли на массу мышей из первого эксперимента, что подтверждает роль этого белка в управлении массой тела.

Затем биологи проанализировали состав крови грызунов без рецепторов эритропоетина и обнаружили аномально высокие уровни инсулина и глюкозы, которые обычно наблюдаются у больных сахарным диабетом. К 8 месяцам жизни у грызунов появились все симптомы диабета второго типа – ожирение, устойчивость к инъекциям инсулина и повышенный уровень сахара в крови.

Авторы статьи проследили за химическими процессами в теле мышей и обнаружили, что главной причиной ожирения и появления диабета стали изменения в работе гипоталамуса, гормональная активность которого уменьшилась в два раза у мышей с «выключенными» рецепторами эритропоетина. Оказалось, что гормональная перестройка организма вынудила мышей есть больше еды и снизить свою физическую активность, что и привело к ожирению.

Ученые полагают, что дальнейшее изучение этого гормона поможет понять то, как появляется диабет второго типа и некоторые виды ожирения.