Американские биологи выяснили генетические причины необычайной распространенности одного из штаммов золотистого стафилококка, который в 1950-е годы вызвал целую серию крайне тяжелых больничных эпидемий в США, Канаде, Британии и Австралии, говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Первые больничные эпидемии, вызванные штаммом Staphylococcus aureus, которому было присвоено обозначение «фаготип 80/81», начались в 1953 году. Заразившиеся страдали от нарывов, язв и острой пневмонии, от которой погибло множество младенцев и пожилых людей – основных пациентов клиник. Инфекция почти не поддавалась лечению пенициллином.

Эпидемия продолжалась около 10 лет и пошла на спад только в 1963 году, когда начало снижаться количество младенцев взрослых, зараженных стафилококком.

Причины ухода типа 80/81 со сцены до конца не ясны. Возможно это было связано с появлением нового антибиотика – метициллина.

Группа биологов под руководством Фрэнка ДеЛео (Frank DeLeo) из Национального института здоровья (США) нашла корни этой эпидемии, проанализировав геном штамма 80/81. Они секвенировали геном «агрессивной» разновидности стафиллококка и сравнили его структуру с устройством геномов их «родственников» из современных больниц, устойчивых к метициллину и другим новым антибиотикам.

Ученые обнаружили 2,3 тысячи однонуклеотидных полиморфизмов, отличий в ДНК в одну «букву»-нуклеотид, отличающих современный стафилококк от «предков». В среднем каждый штамм болезнетворной бактерии содержал около 700 уникальных мутаций по сравнению друг с другом и со штаммом, устойчивым к метициллину.

Сравнительный анализ подтвердил, что три штамма типа 80/81 очень близки друг к другу по сравнению с другими видами типов MSSA и EMRSA-16. Тем не менее, практически все изученные бактерии были так или иначе связаны друг с другом. Только одна из современных разновидностей бацилл – так называемый «южно-тихоокеанский клон», обнаруженный в Австралии в 1999 году, оказался вне семьи родственников 80/81.

Как и ожидалось, в геноме бактерий из 80/81 отсутствовал участок, отвечающий за устойчивость к метициллину у других штаммов синегнойной палочки. С другой стороны, ученые обнаружили в их ДНК мутации в генах agr, coa, hla и citB. Эти участки генома отвечают за сборку белков, определяющих болезнетворность бактерии.

В отличие от своих «старших» родственников, современные синегнойные палочки несут в себе «укороченные» гены agr и hla и выделяют меньшее количество малой РНК RNAIII, которая управляет сборкой других болезнетворных белков.

Биологи проверили, как влияют эти мутации на способность бактерии негативно влиять на жизнедеятельность организма-хозяина, заразив несколько популяций мышей современными штаммами и фаготипом 80/81.

В целом, грызуны из популяций, зараженных фаготипом 80/81 и «южно-тихоокеанским клоном», погибали чаще, чем их товарищи по несчастью из других групп. Кроме того, грызуны смогли пережить острую пневмонию, вызванную современными штаммами синегнойной палочки, в 100% случаев, тогда как почти все мыши, зараженных фаготипом 80/81, погибли через несколько дней после заражения легких.

Небольшие мутации в геноме современного стафилококка хотя и снизили его болезнетворность, но при этом позволяют ему относительно долго и «безвредно» для организма-хозяина формировать «постоянные» колонии в слизистой носа и в легких человека и животных, заключают ученые.