Стресс повышает риск развития болезни Альцгеймера

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Учёные из Института психиатрии имени Макса Планка (Германия) установили, что стрессовое состояние способствует нейропатологическим изменениям, которые характерны для болезни Альцгеймера. Так, повышенная выработка гормонов стресса у крыс приводит к образованию аномально фосфорилированного тау-белка в мозгу, что в итоге вызывает потерю памяти.

Отложения белка в нервных клетках — это типичная особенность болезни Альцгеймера: чрезмерные изменения тау-белка посредством добавления фосфатных групп (процесс, известный как гиперфосфориляция) приводят к тому, что белок в клетках собирается в «комки». В результате нервные клетки умирают, особенно в гиппокампе — части мозга, играющей важную роль в обучении и запоминании, а также в префронтальной коре, которая регулирует познавательные функции.

ab.jpg Рис. 1. Болезнью Альцгеймера поражены 26 млн человек по всему свету. (Фото Karen Kasmauski / Corbis).

Лишь десять с небольшим процентов случаев альцгеймеризма имеют генетическую природу. Факторы, ответственные за остальные случаи, в большинстве своём учёным неизвестны. И вот, основываясь на данных эпидемиологических исследований, специалисты сделали предположение, что инициаторами болезни Альцгеймера могут быть неблагоприятные события — тот же стресс.

Вместе с коллегами из Университета Минью (Португалия) германские эксперты продемонстрировали, что гормоны, вырабатываемые во время стресса, могут ускорять развитие биохимических и поведенческих патологий вроде тех, что присущи болезни Альцгеймера. Экспериментальным путём удалось выяснить, что гиперфосфориляция тау-белка в гиппокампе и префронтальной коре у крыс является следствием стресса, который грызуны переживали по часу каждый день на протяжении месяца. Кроме того, животные, «награждённые» такими изменениями в тау-белке, выказали дефицит памяти, зависящей от гиппокампа. Наконец, крысы с аномально гиперфосфорилированным тау-белком имели проблемы с поведенческой гибкостью — функцией, которая требует правильной работы префронтальной коры.

Эти результаты дополняют предыдущие выводы о том, что стресс приводит к формированию бета-амилоида — другого белка, связанного с болезнью Альцгеймера. На следующем этапе исследователи намерены проверить, насколько результаты, полученные в экспериментах с животными, применимы к развитию ненаследственных форм альцгеймеризма.

Результаты работы опубликованы в статье:

Ioannis Sotiropoulos, Caterina Catania1, Lucilia G. Pinto, Rui Silva, G. Elizabeth Pollerberg, Akihiko Takashima, Nuno Sousa and Osborne F. X. Almeida Stress Acts Cumulatively To Precipitate Alzheimer's Disease-Like Tau Pathology and Cognitive Deficits. – The Journal of Neuroscience. – 25 May 2011. – V.31(21). – P. 7840–7847; doi: 10.1523/​JNEUROSCI.0730–11.2011.
Journal of Neuroscience.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 4.8 (4 votes)
Источник(и):

1. Институт психиатрии имени Макса Планка

2. compulenta.ru