Группа ученых из Ла-Хойского института исследований в области аллергологии и иммунологии (La Jolla Institute for Allergy & Immunology) в Калифорнии обнаружила, что вырабатываемая эпителием легких и кишечника белковая молекула HVEM, с помощью которой вирус герпеса проникает в клетки, играет ключевую роль в противостоянии организма E. coli, пневмококковой инфекции и другим опасным патогенными бактериями и микроорганизмам. Авторы, чья работа опубликована 15 июля в журнале Nature, сравнили HVEM со стоящим на страже пограничником.

Объектами исследования ученых стала искусственно выведенная линия мышей, у которых отсутствовала HVEM. Их заражали пневмококками или мышиным аналогом E. Coli. Дефицит HVEM приводил к повышенной восприимчивости организмов мышей к инфекции, высокой концентрации бактерий и резко ослабленной реакции слизистых оболочек на вторжение.

«Удивительно, что слизистые легких и кишечника реагировали совершенно одинаково, – цитирует EurekAlert! лидера группы Митчелла Кроненберга (Mitchell Kronenberg). – Мыши без HVEM оказались совершенно не способными противостоять заражению, причем выраженный эффект проявился практически немедленно».

Авторы исследования пришли к выводу, что система медиатор – рецептор HVEM, а также еще один тандем, медиатор – рецептор IL-22 (интерлейкин – 22), совместно запускают в клетках эпителия слизистых ротовой полости, носа, легких и кишечника, то есть там, где находятся «входные ворота инфекции», механизм иммунной защиты.

«Без этого дуэта организм просто не может сопротивляться инфекции,» – подчеркнул Кроненберг. Он также сравнил HVEM со стоящим на защите клетки пограничником, немедленно поднимающим тревогу в случае обнаружения чужеродных микроогранизмов и заставляющим иммунную систему сразу же «высылать дополнительные войска».

Кроненберг выразил уверенность в том, что открытие, сделанное его командой, поможет в поиске новых путей борьбы с патогенными бактериями, что особенно важно в свете повышения их устойчивости к антибиотикам.