Американские ученые описали механизм развития одного из видов деменции, которая обычно начинается до наступления пожилого возраста, сообщает EurekAlert!. Исследование провела группа специалистов, возглавляемая Робертом Фаресом (Robert V. Farese) из Института Глэдстона. Статья исследователей опубликована в The Journal of Clinical Investigation.

Фарес и его коллеги изучали причины развития лобно-височной деменции, при которой поражаются нервные клетки, расположенные в соответствующих долях полушарий головного мозга. Болезнь обычно проявляется у людей в возрасте от 40 до 65 лет.

Симптомы заболевания включают изменения личности, расстройства речи и чтения, а также нарушение долговременной памяти.

Исследователи провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Они выяснили, что

ключевую роль в развитии лобно-височной деменции играет недостаток белка програнулина, выделяемого клетками микроглии. В мозге грызунов, у которых имелась нехватка этого белка, под действием токсинов погибало вдвое больше нейронов, чем у обычных мышей.

На следующем этапе работы группа Фареса наблюдала за двумя культурами нервной ткани, одна из которых не могла секретировать програнулин. По результатам экспериментов, в отсутствие указанного белка микроглия запускала неконтролируемый воспалительный процесс, который и приводил к гибели нейронов.

Фарес отметил, что повышение уровня програнулина способствовало сохранению жизнеспособности нервных клеток. В ходе дальнейших изысканий исследовательская группа намерена получить аналогичные результаты экспериментов с участием животных.

По словам ученых, это может привести к созданию нового класса препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, среди которых рассеянный склероз, а также болезни Альцгеймера и Паркинсона.