Онкологи показали, как, блокируя ключевой фермент, помогающий конвертировать глюкозу в энергию, можно создать условия для уничтожения клеток рака простаты. Открытию посвящена статья, опубликованная в журнале Cancer Discovery.

Глюкоза — основной источник энергии для всех клеток. А поскольку раковые клетки делятся намного активнее здоровых, им приходится расходовать не в пример больше этого важного вещества.

Побочным результатом неуёмного потребления становится генерирование избытка свободных радикалов, кои, накапливаясь, вызывают многочисленные повреждения ДНК. Даже для раковых клеток есть предел «терпимости», после которого наступает неминуемая смерть.

Исследователи из Британского онкологического центра при Лондонском НИИ под руководством Альмут Шульце обнаружили

важнейший фактор балансировки двух упомянутых выше процессов. Это фермент PFKFB4, который следит за тем, чтобы клеточные потребности в энергии удовлетворялись сполна и без накопления свободных радикалов.

Рис. 1. Альмут Шульце (фото Cancer Research UK).

Учёные утверждают: блокировка PFKFB4 в раковых клетках простаты, выращенных в лаборатории, останавливает их рост и запускает катастрофическое накопление свободных радикалов, что делает этот фермент идеальной мишенью для медикаментозного воздействия. А самое важное, пожалуй, то, что, поскольку один и тот же энергетический механизм в одинаковой мере характерен для многих типов онкозаболеваний, этот же препарат, возможно, будет полезен в борьбе с различными формами рака.

Онкологи исследовали эффекты блокирования 222 ферментов и других протеинов, вовлечённых в регулирование энергопроизводства, на выживание клеток рака простаты, которые были выращены в лаборатории. Сравнивая результаты, полученные для раковых и здоровых клеток, они смогли точно указать, какой именно протеин играет ключевую роль в выживании онкоклеток.

Это позволило определить два гена — PFKFB4 и PRKAB1, которые похожим образом воздействовали на все три линии клеток, участвовавших в эксперименте. Кроме того, оба фермента показали более высокую эффективность против метастазов рака простаты, нежели первоначальной опухоли. И лишь при блокировке одного из них — PFKFB4 — в мышиной модели наблюдалась остановка роста опухоли.