Некоторые скелетные мышцы парализуются во время фазы быстрого сна, чтобы обезопасить человека от возможных травм, свидетельствуют данные канадских ученых, опубликованные в Journal of Neuroscience.

Открытие ученых, обнаруживших слаженную работу двух химических соединений головного мозга, может помочь лучше понять природу расстройств сна, включая нарколепсию (заболевание, характеризующееся в частности приступами внезапного засыпания), скрежетание зубами во сне и нарушения в фазе быстрого сна.

Фаза быстрого сна – это глубокий сон, в период которого чаще всего человек видит сновидения. В это время работают мышцы, двигающие глазное яблоко, и мышцы, вовлеченные в процесс дыхания, однако большинство других мышц бездействуют, вероятно, чтобы предотвратить возможное травмирование.

Ученые из Университета Торонто, проведя серию экспериментов на мышах, обнаружили, что нейропередатчики, гамма-аминобутирициновая кислота (GABAA) и глицин, «выключают» особенные клетки в мозгу, которые отвечают за активацию мышц.

Это открытие переворачивает ранние представления о том, что глицин был единственным ингибитором этих двигательных нейронов.

«Эти открытия важны для любого, кто когда-либо видел подергивания домашних животных во сне, получал нечаянный пинок от партнера по кровати, или знаком с человеком, страдающим нарколепсией. Определив нейропередатчики и рецепторы, вовлеченные в паралич во время сна, этот труд дает возможность создания новых лекарств против изнурительных расстройств сна», – цитируются в пресс-релизе университета Торонто слова нейробиолога из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе Денниса МакГинти (Dennis McGinty).

Исследователи измерили электрическую активность у спящих крыс в лицевых мышцах, ответственных за жевание. Клетки головного мозга, называемые моторными нейронами тройничного нерва, посылают сигналы, чтобы заставить сокращаться соответствующие мышцы.

Ранее ученые полагали, что причиной сонного паралича являются рецепторы нейропередатчиков под названием ионотропный GABAA/глицин. Однако, когда они блокировали эти рецепторы, расстройства быстрой фазы сна не исчезли.

В текущем исследовании авторы обнаружили, что, для того, чтобы предотвратить подобные расстройства сна, необходимо блокировать оба рецептора GABAA/глицин ионотропный и метаботропный GABAB рецептор из различных рецепторных систем. Иными словами, когда двигательные клетки были изъяты из ресурсной базы нейропередатчиков GABAA и глицина, паралич не происходил, приводя к высокому уровню активности тех мышц у мышей, которые должны быть неподвижны. Эти данные подтверждают факт совместной работы нейромедиаторов для контроля движений во время сна.

По мнению ученых, их открытие может быть полезно для лечения расстройств, заставляющих людей ходить во сне.

Эта болезнь может быть причиной серьезных травм, как для самих пациентов, так и для тех, кто их окружает. Кроме того, такое расстройство может быть ранним предвестником нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.