Передача генов из поколения в поколение – показатель эффективности эволюционного процесса. Логично предположить, что организм стремится передать следующему поколению максимально точные копии собственных генов.

Результаты исследования, проведённого биологами факультета ветеринарной медицины университета Пенсильвании, раскрывают особенности поведения организма, направленные на сохранение генетической информации.

Функция защиты наследственной информации, как выяснилось, принадлежит специализированной группе малых РНК – пахитенным РНК, взаимодействующим по piwi-типу (пахитенным piРНК). При их отсутствии происходит прекращение развития мужских половых клеток. На основании того, что piРНК выполняют столь важную функцию – обеспечивают нормальное развитие половых клеток, можно предположить, что

дефекты в piРНК или других молекулах, с которыми взаимодействуют данные РНК, в некоторых случаях могут быть причиной мужского бесплодия.

Пожалуй, piРНК – это наиболее распространённый тип малых некодирующих РНК. Название piРНК обусловлено тем, что данные соединения получаются в результате взаимодействия РНК с белками piwi. Результаты более ранних исследований указывают на то, что

комплекс РНК с piwi-белками подавляет подвижность мобильных генетических элементов (так называемых прыгающих генов) – фрагментов ДНК, которые могут менять своё расположение в структуре хромосом и, таким образом, быть причиной возникновения опасных мутаций. Так же данные участки известны под названием транспозоны.

«Существует около 50 заболеваний человека, причиной которых являются транспозоны, поэтому для организма очень важно обладать системами их подавления» – говорит Джереми Вонг (Jeremy Wang, доцент кафедры биологии индивидуального развития, директор центра исследования трансгенеза и половых клеток).

Данная транспозонсупрессирующая активность была подтверждена для группы piРНК, именуемой препахитенные piРНК. Эти РНК появляются перед началом мейотического деления. Авторы проведённого исследования, пытались выяснить, требуется ли наличие различных групп piРНК, синтезирующихся в ходе мейоза, для «замалчивания» транспозонов.

Чтобы разобраться в этом, учёные использовали лабораторных мышей (самцов). Биологи работали с ферментом MOV10L1, который, как известно, взаимодействует с piwi-белками и, как предполагается, способствует продукции молекул piРНК.

Учёные вывели специальную линию лабораторных мышей, у которых можно было избирательно инактивировать MOV10L1 на определённых этапах до, во время и после мейоза. Мыши, активность MOV10L1 которых инактивировалась до начала мейоза или на стадии пахитены, оказывались стерильными. При более глубоком изучении половых клеток таких животных, оказалось, что,

по всей видимости, процесс сперматогенеза останавливался на постмейотическом этапе. Проще говоря, половые клетки не дозревали.

Дальнейшее изучение влияния MOV10L1 показало, что у мутантных по признаку MOV10L1 особей не выявлялась пахитенная piРНК. Но уровень содержания препахитенной piРНК оставался стабильным, так как изменения происходили лишь после её синтеза.

Авторы исследования так же выяснили, что у MOV10L1-мутантных особей piwi-белки, связанные друг с другом, присоединяются к митохондриям. Следовательно, митохондрии могут быть вовлечены в процесс выработки и организации пахитенных piРНК. Кроме того было выявлено, что сперматиды мутантной линии мышей имели существенные нарушения (мутации) в ДНК. По мнению авторов,

данные мутации были вызваны отсутствием транспозонподавляющей активности piРНК.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти в журнале PLoS Genetics.