Учёные из Университета Массачусетса (США) описали новый способ, с помощью которого матричная РНК переходит из ядра в цитоплазму. Как известно, реализация генетической информации происходит в два этапа: сначала на ДНК синтезируется РНК, а потом на получившейся информационной РНК с помощью рибосом идёт синтез белка. У эукариот эти процессы разведены по разным отделам клетки: РНК синтезируется в ядре, а белок — в цитоплазме. То есть РНК нужно как-то пробраться сквозь ядерную мембрану, отделяющую генетический материал от цитоплазмы.

Исследования РНК, её превращений и перемещений по клетке уже давно оформились в самостоятельный раздел в рамках молекулярной биологии. Считается, что РНК на протяжении всей жизни молекулы сопровождают белки, которые, в частности, управляют её транспортом. Обычно обмен молекулами между ядром и цитоплазмой происходит через ядерные поры — сложно устроенные отверстия в ядерной мембране, контролируемые белками порового комплекса.

Рис. 1. Путешествие РНК-комплекса (жёлтый) из ядра в цитоплазму (рисунок авторов исследования).

Долгое время учёные полагали, что и РНК путешествует не иначе, чем через ядерно-цитоплазматические ворота. Но в цитоплазме у некоторых клеток молекулы РНК объединены в огромные транспортные гранулы, которые перемещаются по месту назначения — туда, где требуется увеличить содержание того или иного белка. Эти гранулы сильно превышают размер ядерной поры, а потому исследователи задались вопросом, собираются ли эти частицы уже в цитоплазме — или же есть какой-то альтернативный транспортный путь из ядра в цитоплазму, который позволял бы перевозить такие большие комплексы.

Учёные попытались разобраться в том, что происходит в мышечной клетке, когда ей необходимо усилить соединение с клеткой нервной. Когда нейрон возбуждается, в синапс между ним и мышечной клеткой выделяется белок Wg, который садится на мышечный рецептор DFz2. Для мышечной клетки это сигнал к тому, чтобы ещё сильнее укрепить синапс между собой и нейроном, и для этого, понятно, нужны новые белки. Поэтому после получения сигнала DFz2 отправляется в глубь клетки и проникает в ядро, где находит большие комплексы новосинтезированной мРНК. Теперь его задача — препроводить РНК, кодирующие синаптические белки, к месту их синтеза.

Дальнейшее, как пишут исследователи в журнале Cell, сильно напоминает поведение вируса герпеса, когда он покидает ядро. Этот вирус созревает в ядре, и его частицы опять-таки не могут протиснуться в ядерные поры. Поэтому он буквально идёт напролом. Ядерная мембрана состоит из двух слоёв, наружного и внутреннего; кроме того, под внутренним слоем есть ещё ламина — фибриллярная подстилка, которая участвует в организации хроматина, поддерживает поровые комплексы и вообще выполняет важнейшую структурную функцию. Вирусная частица — и комплекс матричных РНК — разрушает фрагмент ядерной ламины и начинает продавливать внутреннюю мембрану. Происходит выпочковывание огромной частицы во внутреннее пространство между двумя слоями мембраны: частицы плавают там в оболочке из внутреннего слоя мембраны. Затем они подходят к мембране внешней, и тут происходит её слияние с мембранной оболочкой вируса или РНК-частицы.

В результате огромный надмолекулярный комплекс оказывается в цитоплазме.

По словам исследователей, белок DFz2, который управляет транспортом РНК-комплекса, привлекает к этому специальные белки, которые разрушают нити ламины, то есть всё происходит в точности как у вируса. Тут следует вспомнить, что нарушения в структуре ламины, мутации в белках, которые её формируют, служат причиной ряда опасных и неизлечимых заболеваний вроде мышечной дистрофии или синдрома преждевременного старения. Авторы работы не исключают, что развитие этих недугов может напрямую зависеть от активности молекул, обеспечивающих описанный вирусоподобный транспорт РНК из ядра в цитоплазму.