Нейрофизиологи выяснили, как тормозящие нейроны регулируют нервную реакцию на раздражение.

В мозгу существует множество разновидностей нейронов, одни из них — возбуждающие, другие — тормозящие. Тормозящих меньше, но без них было бы невозможно выполнить никакую работу. Торможение необходимо для регуляции силы сигнала и, соответственно, для его корректной обработки и адекватного ответа.

Существует мнение, что многие психоневрологические заболевания, вплоть до аутизма и шизофрении, случаются из-за нарушений баланса между возбуждением и торможением, из-за сверхвысокой или слишком низкой активности тормозящих нейронов.

Учёным из Массачусетского технологического института (США) удалось узнать кое-что важное о функционировании тормозящих нервных клеток. Образно говоря, в своей работе эти нейроны опираются на два арифметических действия — вычитание и деление. Исследователи изучали два больших класса тормозящих нейронов, парвальбумин-синтезирующие и соматостатин-синтезирующие. И те и другие относятся к интернейронам, то есть контактируют только с другими нейронами мозга. Те, что синтезируют парвальбумин (PV-нейроны), соединяются с телом другой нервной клетки; синтезирующие соматостатин (SOM-нейроны) соединены с дендритами других нейронов. И SOM-, и PV-нейроны работают с пирамидальными клетками, которые относятся к возбуждающим нейронам и служат коллекторами информации от других нервных клеток, собирая её через огромное множество дендритов.

Рис. 1. Пирамидальные нейроны (фото neurollero).

Чтобы понять, как работают PV-нейроны и SOM-нейроны, исследователи вставили в них светочувствительный белок, один из канальных родопсинов. Под действием света он вызывает перераспределение ионов по обе стороны клеточной мембраны, и за счёт этого может появляться электрический импульс. То есть учёные получили возможность активизировать нужные им тормозящие нейроны, попросту освещая их. За реакцией подведомственных им пирамидальных клеток исследователи следили по изменению уровня ионов кальция, который отражает степень электрической активности.

Эксперименты проводили с живыми мышами: животным показывали брусок, стоявший вертикально, наклонно или вообще лежавший на поверхности, и следили за передачей зрительного сигнала в мозг. Одновременно стимулировали тормозящие нейроны. Оказалось, что парвальбуминовые нейроны уменьшают общую активность за счёт уменьшения числа возбудившихся клеток, а соматостатиновые просто снижают её уровень («вычитают»), не влияя на число проводников. Это можно пояснить на примере чувствительных нейронов. Сенсорные клетки настроены на определённый стимул; в случае зрительных ощущений это может быть, например, яркость или информация о расположении предмета. Когда на нейроны яркости действуют вычитающие SOM-нейроны, это сужает диапазон восприятия, и клетки становятся более избирательными — например, перестают реагировать на слишком яркое или неяркое.

Если работают делящие PV-нейроны, диапазон стимула остаётся тот же, но меняется сила ответа — например, как много клеток ответит на стимул. То есть сигнал идёт по меньшему числу клеток, но диапазон чувствительности при этом остаётся тем же. Общее число клеток, которое могло бы провести сигнал, как бы «делится» на PV-нейроны. В результате согласованной работы этих двух классов тормозящих нейронов происходит тщательная регуляция ответа на внешние раздражители: нейроны не перевозбуждаются, и ответ получается симметричным. Скорее всего, торможение точно так же работает и в прочих процессах, включая высшие когнитивные функции. В ближайшем будущем исследователи хотят проверить, как влияют на функционирование тормозящих нейронов мутации, часто встречающиеся у больных аутизмом.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.