Американские исследователи из Медицинской школы Университета Эмори показали, что активация гена Atoh1 в ушной улитке молодых мышей может вызвать образование дополнительных волосковых клеток, сообщает Science Daily.

Волосковые клетки ушной улитки (внутреннего уха) начинают колебаться под действием звуковых волн. Эти колебания в свою очередь раздражают нервные окончания, импульсы от которых поступают в слуховую область коры головного мозга, где и происходит распознавание и анализ звуков.

Ген Atoh1 контролирует формирование эпителия, к которому относятся волосковые клетки.

Для наблюдения эффекта этого гена клеточные биологи создали специальную линию мышей, у которых Atoh1 активируется в клетках эпителия передней части ушного лабиринта в присутствии антибиотика диксициклина. Это позволяет контролировать процесс и идентифицировать новые волосковые клетки.

В предыдущих опытах этот же ген вносился в клетки ушной улитки грызунов на вирусном векторе, однако одним из недостатков этого метода является необходимость постоянного контроля концентрации терапевтического агента.

Полученные авторами под воздействием активированного гена Atoh1 дополнительные волосковые клетки генерируют такой же электрический сигнал и так же контактируют с другими нейронами как нормальные волосковые клетки. Однако производимый ими сигнал слабее, чем сигнал от взрослых волосковых клеток внутреннего уха.

«Мы показали принципиальную возможность регенерации волосковых клеток», – говорит руководитель исследования Пин Чэнь (Ping Chen).

В то же время она обращает внимание на ограничения предлагаемого подхода, выявленные в экспериментах на мышах. Кроме более слабого электрического сигнала, производимого новыми волосковыми клетками, индуцирование гена Atoh1 доксициклином у грызунов старше двухнедельного возраста оказалось незначительным.

Это, по мнению Чэнь, предполагает, что аналогичная терапия тугоухости у взрослых людей сама по себе не будет эффективна.

Тем не менее, результаты, опубликованные учеными из Эмори в Journal of Neuroscience, свидетельствуют о потенциале генно-терапевтического подхода к лечению тугоухости, вызванной нарушением функций волосковых клеток, нейросенсорной тугоухости.