Ученые из Юго-западного медицинского центра Техасского университета (UT Southwestern Medical Center) идентифицировали молекулу-«выключатель», воздействуя на которую можно замедлить и в конечном итоге подавить рост наиболее часто диагностируемой злокачественной опухоли головного мозга.

Адъюнкт-профессор неврологии и нейротерапевтики
UT Southwestern Амин Хабиб (Amyn Habib), MD.
(Фото: UT Southwestern)

Результаты работы американских исследователей, опубликованные в журнале Cell Reports, говорят о том, что белок RIP1 фактически является посредником выживания клеток опухоли головного мозга – мультиформной глиобластомы, – либо защищая, либо разрушая их. Ученые полагают, что RIP1, присутствующий в большинстве глиобластом, может стать мишенью будущих препаратов для лечения этих крайне агрессивных опухолей.

«Мы установили новый механизм с участием белка RIP1, регулирующий деление и смерть клеток глиобластомы», – комментирует работу ее руководитель адъюнкт-профессор неврологии и нейротерапевтики UT Southwestern Амин Хабиб (Amyn Habib), MD. «… это открытие указывает на мишень для разработки возможного варианта медикаментозного лечения, которого в настоящее время не существует».

Для изучения взаимосвязей онкогенных мутантных клеточных рецепторов EGFRvIII и белка RIP1 ученые использовали животные модели. Оба белка принимают участие в активации NFκB – семейства белов, опосредующих рост злокачественных клеток. Ингибирование RIP1 у животных с экспериментальной моделью глиобластомы приводит к подавлению NFκB и сигналинга, стимулирующего опухолевый рост. Но RIP1 можно и активировать, чем направить раковые клетки по пути саморазрушения – к апоптозу и некрозу.

PS. По данным Американского онкологического общества (American Cancer Society), около 30 процентов опухолей головного мозга являются глиомами – быстрорастущим резистентным к лечению типом опухолей, к которому относятся глиобластомы, астроцитомы, олигодендроглиомы и эпендимомы. Во многих случаях выживание пациентов связано с новыми методами лечения, разработка которых находится на стадии клинических испытаний.

Оригинальная статья Opposing Effect of EGFRWT on EGFRvIII-Mediated NF-κB Activation with RIP1 as a Cell Death Switch