Американские ученые с помощью экспериментов на мышах определили гены, которые «запускают» механизм речевых нарушений, говорится в статье, опубликованной в журнале Science.

Ричард Хьюгэнир (Richard Huganir) из Университета имени Джонса Хопкинса и его коллеги пытались определить, какой ген отвечает за синаптогенез — формирование синапсов, контактов между нервными клетками.

До этого они изучили действие сотен человеческих генов на клетки мозга мышей. Один из этих генов привлек их внимание тем, что кодировал белок, способствовавший образованию новых связей между нейронами — им оказался ген SRPX2. Ранее было доказано, что мутации гена SRPX2 у людей связаны с роландической эпилепсией, чаще всего встречающейся у детей и сопровождающейся речевыми нарушениями.

Прежде ученые выяснили, что SRPX2 поддается воздействию гена FoxP2, поэтому исследователи на клетках мышей проверили, распространяется ли влияние FoxP2 и на процесс синаптогенеза. Предположение подтвердилось: он менял уровень SRPX2, тем самым определяя количество формирующихся синапсов, а также способствовал образованию отростков нервных клеток — дендритов, на концах которых, в частности, образуются синапсы.

Выяснив это, Хьюгэнир и его коллеги провели эксперимент уже на живом организме. Они ввели вещество, блокирующее ген SRPX2, зародышу мыши в нервные клетки, которые выполняли аналогичные языковому центру человека функции за счет работы гена FoxP2. Когда мышонок родился, они отделили его от взрослой особи и увидели, что частота простейших ультразвуковых сигналов, которые детеныши издают в поисках своей матери, стала реже — у грызуна возникли речевые нарушения. Кроме того, у него было меньше связей между нервными клетками, чем у обычной мыши, даже когда он подрос.

«Мы делаем вывод, что FoxP2, регулируя синаптогенез, может влиять на развитие нейронов, отвечающих за языковые навыки, а SRPX2 может быть вовлечен в механизм появления речевых нарушений», — пояснили авторы статьи.