(profinews.com.ua)

Белок, стимулирующий пробуждение мозга от сна, может быть мишенью для профилактики болезни Альцгеймера. Новое исследование на мышах показывает, что отсутствие белка орексина заставляет мышей спать дольше и значительно замедляет образование бляшек в головном мозге.

Белок, стимулирующий пробуждение мозга от сна, может быть мишенью для профилактики болезни Альцгеймера. Таковы выводы из исследования ученых из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine in St. Louis).

В последние несколько лет исследователи установили связь между нарушением сна и болезнью Альцгеймера. Так, они доказали, на людях и мышах, что потеря сна способствует образованию в головном мозге бляшек, характерных для болезни Альцгеймера, а также увеличивает риск развития деменции.

Новое исследование показывает, что удаление белка орексина заставляет мышей спать дольше и значительно замедляет образование бляшек в головном мозге.

«Это говорит о том, что мы должны со вниманием отнестись к орексину как к потенциальной мишени для профилактики болезни Альцгеймера», – говорит руководитель исследования Давид Хольцман (David Holtzman), MD, заведующий кафедрой неврологии. «Блокирование орексина с целью увеличить продолжительность сна у больных с его аномалиями или, возможно, даже улучшить качество сна у здоровых людей может быть способом снизить риск развития болезни Альцгеймера. Это заслуживает дальнейшего изучения».

Мозговые бляшки, состоящие в основном из белка, называемого бета-амилоидом, накапливаются в головном мозге до появления симптомов болезни Альцгеймера, таких как потеря памяти, изменение личности и дезориентация. Образование этих бляшек продолжается в процессе прогрессирования заболевания. Ученые считают, что замедление или прекращение их накопления может замедлить или даже остановить болезнь.

В данном исследовании доктор Хольцман и его коллеги работали с генетически модифицированными мышами, в головном мозге которых накапливался амилоид, что характерно для болезни Альцгеймера. Потомство этих мышей, полученное от скрещивания с мышами, лишенными гена орексина, спало дольше, а в мозге животных образовывалось в два раза меньше бляшек по сравнению с мышами с нормальным количеством орексина.

Орексин вырабатывается в клетках гипоталамуса, поддерживающих состояние бодрствования.

«Эти клетки имеют отростки, которые разносят орексин по всему мозгу, и белок действует как выключатель», – объясняет профессор Хольцман. «Если простимулировать синтез орексина у спящих мышей, они сразу же просыпаются».

Низкий уровень орексина связан с нарколепсией, заболеванием, для которого характерно нарушение циклов сна-бодрствования. В течение 12-часового периода, когда мыши, вырабатывающие орексин, более активны, мыши без орексина обычно спят дополнительный час или больше.

При искусственном повышении уровня орексина по всему мозгу мыши бодрствовали дольше, и в их мозге образовывалось больше бляшек. Но изменение уровня орексина только в части головного мозга, не влияющее на продолжительность сна, не оказывало никакого эффекта и на образование бляшек.

«Тот факт, что орексин влияет на образование бляшек, только когда он влияет и на сон, говорит о необходимости как следует подумать над тем, как же сделать его мишенью для профилактики болезни Альцгеймера»,– комментирует результаты экспериментов профессор Хольцман. «Но степень уменьшения образования бляшек, которую мы наблюдали у мышей, настолько высока, что изучение потенциала орексина по-прежнему вызывает большой интерес».

В настоящее время он и его коллеги занимаются изучением влияния на выработку бета-амилоида и накопление бляшек снотворных препаратов. Недавно FDA одобрило препарат Белсомра (Belsomra), первый высокоселективный антагонист рецепторов орексина, и ученые надеются оценить его эффект на риск развития болезни Альцгеймера.

Оригинальная статья

Potential role of orexin and sleep modulation in the pathogenesis of Alzheimer’s disease