Нарушение кровоснабжения миокарда, вызываемое закупоркой коронарных артерий, зачастую приводит к сердечным приступам, которые могут оказаться смертельными. Но даже после того как опасность миновала, возможны осложнения, которые подчас таят в себе куда большее зло, чем сам приступ.

Поясним. Когда в ходе естественных процессов или после операционного вмешательства блокировка сосудов снимается, кровь вновь свободно приливает к сердцу. Но тут возникает опасность возникновения так называемых реперфузионных повреждений. Их основной причиной считается неспособность клеток сердца после нарушения снабжения энергией справиться с мощным притоком кислорода, воды и электролитов (ионов натрия, кальция и других). В итоге после восстановления кровотока аномальная метаболическая активность приводит к появлению молекул, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные, и немедленно атакуются ею.

Проблема настолько серьёзна, что Национальные институты здравоохранения США (NIH) постановили одной из главных задач для медицины сердца поиск и разработку способов защиты органа от «метаболизирования себя до смерти».

Группа доктора Марка Рота (Mark Roth) из Центра исследования рака Фреда Хатчинсона показала, что хотя бы частично защитить сердце от реперфузионных повреждений миокарда может такой простой препарат как йодид натрия.

Исследования были проведены на мышах, у которых искусственно вызывался сердечный приступ, для чего артерия грызунов просто перевязывалась. Затем животным делали инъекции либо йодида натрия, либо плацебо для контрольных особей. Через 5 минут артерию освобождали. После вскрытия оказалось, что у мышей, получивших препарат, площадь поражения миокарда (количество отмершей ткани) на 75% меньше, чем в контрольной группе.

Продолжая экспериментировать, учёные в течение двух дней давали мышам йодид натрия вместе с водой, после чего вызывали сердечный приступ. И в этом случае повреждения оказались существенно меньше.

В своей статье, опубликованной в издании PLOS ONE, доктор Рот и его коллеги высказывают предположение, что эффект от использования йодида связан с выработкой тиреоидных гормонов щитовидной железой. Эти вещества представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина и стимулируют рост и развитие организма, а также в числе прочего ускоряют обмен веществ и потребность тканей в кислороде. По мнению специалистов, йодид угнетает их выработку и тем самым снижает уровень метаболизма в сердце.

В подтверждение своей версии исследователи обнаружили, что применение препарата у мышей с нарушениями в работе щитовидной железы, не приводит к желаемому защитному эффекту.

Результаты доктора Рота и его команды заинтересовали многих исследователей, и сейчас первоочередной задачей для учёных в этой области является проведение аналогичных экспериментов на других животных, а в случае успеха и на человеке.

В пресс-релизе центра, доктор Рот также отмечает, что есть и другие элементарные восстановители, такие как бромид, сульфид и селенид, которые теоретически могут проявить эффективность в борьбе с реперфузионными повреждениями миокарда.