Выявлен неизвестный ранее фактор, оказывающий влияние на развитие злокачественных новообразований головного мозга

Друзья, с момента основания проекта прошло уже 20 лет и мы рады сообщать вам, что сайт, наконец, переехали на новую платформу.

Какое-то время продолжим трудится на общее благо по адресу https://n-n-n.ru.
На новой платформе мы уделили особое внимание удобству поиска материалов.
Особенно рекомендуем познакомиться с работой рубрикатора.

Спасибо, ждём вас на N-N-N.ru

Клетки глиомы.

Таргетные терапии – развивающаяся, прорывная область медицины, направленная на лечение рака. В их ходе используются лекарственные препараты и другие вещества, которые сконструированы так, чтобы вступать во взаимодействие с генами или молекулами, контролирующими рост и выживание клеток раковых опухолей. В настоящее время учёные из онкологического центра им. Мейсси университета содружества Вирджинии, а также института молекулярной медицины одноименного университета выявили ранее неизвестное взаимодействие микроРНК с определённым геном. Сделанное специалистами открытие может лечь в основу создания новых методов борьбы со злокачественной глиомой – наиболее часто встречаемой, смертельно опасной разновидностью опухолей головного мозга.

Группа учёных под руководством Луни Эмдада (Luni Emdad) и Пола Фишера (Paul B. Fisher) подтвердила наличие связи между специфической микроРНК, miR-184, и геном, стимулирующим развитие рака, – SND1. MiR-184, как известно, подавляет развитие опухолей путём регуляции множества генов, вовлечённых в процесс роста злокачественных новообразований. SND1, как уже было показано, играет важную роль в развитии рака молочной железы, толстой кишки, предстательной железы и печени.

Проведя серию доклинических испытаний, группа учёных продемонстрировала, что повышение экспрессии miR-184 замедляет рост клеток глиомы и снижает их инвазивные характеристики через регуляцию SND1.

Кроме того специалисты показали, что

понижение активности SND1 приводило к снижению активности STAT3 – гена, который, как было показано, способствует проявлению наиболее смертоносных особенностей рака головного мозга.

«Пациенты, страдающие от опухолей головного мозга, остро нуждаются в эффективном лечении. Мы очень надеемся, что понимание связи между miR-184 и SND1 в конечном итоге приведёт к разработке новых лекарственных препаратов, снижающих экспрессию SND1 и улучшающих результаты лечения пациентов» – говорит Пол Фишер.

Предыдущие исследования показали, что содержание miR-184 ненормально низкое в образцах ткани, полученных из организма пациентов со злокачественными глиомами. Используя продвинутые методики компьютерного анализа, разработанные специально для обработки биологических данных, исследователи идентифицировали SND1 среди некоторого количества других генов, в регуляции которых участвует miR-184. Зная, что SND1 вовлечен в развитие множества злокачественных новообразований, и ранее описав его роль в развитии рака печени, Эмдад, Фишер и их коллеги провели более глубокое изучение связи SND1 с онкологическими заболеваниями. Они подтвердили низкие уровни экспрессии miR-184 в образцах тканей глиомы человека и культивированных клеточных линиях, а так же повышение экспрессии SND1 по сравнению с нормальной тканью головного мозга. Использовав данные из базы «РЕМБРАНДТ» (от англ. REMBRANDT), учёные подтвердили, что пациенты с пониженной активностью SND1 жили дольше, чем пациенты с повышенным уровнем экспрессии данного гена.

«Нам ещё многое предстоит сделать, чтобы получить готовые к применению в клинике методы лечения, но мы уже сделали первый серьёзный шаг на пути к их получению» – говорит Луни Эмдад. Авторы планируют продолжить исследования с целью изучения связи между SND1 и STAT3, выявления микроРНК, которые могут иметь отношение к злокачественным глиомам, изучения эффектов блокаторов экспрессии SND1 в рамках более сложных лабораторных модельных систем.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на страницах Neuro-Oncology.

Пожалуйста, оцените статью:
Ваша оценка: None Средняя: 5 (3 votes)
Источник(и):

1. Science Daily

2. sci-lib.com