Недавно были опубликованы две статьи — «Ученые выпустят таблетки, которые смогут заменить фитнес» и «Поделись улыбкою своей… китайские инженеры-генетики создали суперсобаку с удвоенной мышечной массой».

Так получилось, что мне посчастливилось [пост на geektimes.ru, NNN] довольно длительный период работать с гормоном миостатином (к сожалению, только теоритически, в лаборатории не получилось), о котором многие здесь уже слышали, поэтому я хочу немного рассказать о том, что это такое и для чего он нужен, но немного с другой стороны.

Начать, пожалуй, надо с того, что компетентных русских источников по этому гормону нет. Начиная свою работу по эндокринологии, я нашел что-то вменяемое только на sportwiki, но там информации крайне мало, а ее качество оставляет желать лучшего. Данные пришлось собирать по крупицам, отсеивая шелуху.

Дублировать информацию из Википедии, думаю, нет смысла, а всякие структурные и классификационные вещи не интересны, поэтому перейдем сразу к самому интересному — зачем же нам такой гормон, который разрушает мышцы.

Стоит отметить, что мышечное волокно в организме может расти тремя способами: увеличиваться в числе, длине и толщине. Учитывая, что мышечные волокна не способны делиться, их число перестает расти еще до рождения. Однако два остальных пути открыты на протяжении всей жизни. Тут и встает вопрос о том, как же этот рост регулируется. По данным 2000-го года миостатин снижает и число, и размер мышечных клеток, присутствующих в организме. Это происходит благодаря множественным путям проведения сигнала миостатина (если читатели пожелают, могу и про это написать, там все очень запутано и поэтому интересно). Самое главное, что уменьшение сократительной активности мышечной ткани увеличивает секрецию миостатина. А увеличение уровня эритропоэтина (только один из многих факторов), наоборот, снижает. Эта тонкая регуляция позволяет не держать избыточную мышечную массу, когда она не требуется, так как на нее тратится очень большое количество энергии.

Однако на этом функции миостатина в организме не заканчиваются, но, к сожалению, все далее перечисленные будут играть роль в патофизиологии.

• Уровни миостатина в плазме серьезно повышены при онкологиях, что ведет к кахексии. Вроде бы ничего страшного, однако до 25% смертей от онкологических заболеваний вызвано именно мышечной дистрофией (дальнейшие события слишком обширны, чтобы описать их в рамках одной статьи). Особенно опасна дистрофия сердца, о которой до последнего времени старались не упоминать, когда шел разговор о мышечной дистрофии, вызванной раком, что, по большому счету, обусловлено было тем, что никто не знал, что с этим делать и чем она вызвана.
• При хронической болезни почек происходит постоянный синтез глюкокортикоидов, что означает «перманентный стресс» для организма. Известно, что при таком состоянии наблюдается мышечная дистрофия; исследования показали, что агентом дистрофии был именно миостатин, благодаря усиленной его экспрессии.
• Блокирование проведения сигнала миостатина у грызунов помогало остановить прогрессирование мышечной дистрофии по типу Дюшена, а в долгосрочной перспективе давало положительный результат в наборе мышечной массы и улучшении подвижности.
• Саркопения — возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры — напрямую связано с миостатином. Хотя исследователи утверждают, что уровень мРНК миостатина не увеличивается с возрастом, активность экспрессии, вероятно, возрастает.

Самым острым вопросом сейчас является блокирование проведения сигнала, однако процесс осложнен тем, что и миостатин, и активин (представители одного семейства TGB-beta) действуют через одни рецепторы. Также не помогает то, что миостатин никогда не находится в плазме в свободном виде, он связан со специальными белками, которые защищают его от расщепления.

И напоследок, наверное, надо все-таки написать, что просто блокировка проведения сигнала миостатина хоть и позволит увеличить мышцы в объеме, сила и скорость сокращения значительно уменьшаются, что делает такую манипуляцию бессмысленной для спортсменов.