Как пишет MedicalXpress, речь идет о деацетилазах гистонов, известных как HDACs. Это представители большого семейства ферментов, которые вовлечены в ряд биологических процессов, в том числе регуляции экспрессии генов. Они же, как выяснилось ранее, замедляют рост и приводят к дифференцировке и апоптозу раковых клеток. Сейчас ведутся активные разработки по применению HDACs для терапии рака. По словам ученых, эти же ферменты могут влиять на процесс избыточного расширения клеток сердечной мышцы – сердечную гипертрофию. То есть препараты на основе HDACs, используемые сейчас для лечения онкозаболеваний (к примеру, вориностат, ромидепсин, белиностат), могут быть эффективными при лечении гипертрофии сердечной мышцы.

«Наша работа открывает возможность перенаправления традиционной противораковой терапии на борьбу с гипертрофией сердца, для которой у нас пока нет отдельной эффективной терапии. В ближайшее время мы проверим это в ходе клинических испытаний. Это Святой Грааль для любого врача-ученого – перевести доклиническое молекулярное открытие в реальный метод лечения», – поделился старший автор исследования, доктор Джозеф Хилл из медцентра Техасского университета.

Сердечная гипертрофия (гипертрофическая кардиомиопатия) – заболевание, не менее опасное, чем рак. Высокое кровяное давление заставляет сердечную мышцу работать сильнее, что приводит к расширению сердечных клеток и утолщению стенок сердца. В итоге наступает гипертрофия миокарда. В свое время от этой болезни прямо на поле скончался знаменитый венгерский футболист Миклош Фехер, а во время тренировки – американский атлет Джесси Марунде. Болезнь сердца является ведущей причиной смерти в США как среди мужчин, так и среди женщин. Ежегодно от болезни умирает более 600 тыс. американцев.

Ученых также заинтересовала общая связь между раком и болезнью сердца, их реакция на HDACs. И к развитию рака, и к сердечному приступу, по словам исследователей, ведет нарушение молекулярных связей. HDACs способствуют подавлению молекулы mTOR – мишени рапамицина, – регулирующей рост клеток. У лабораторных мышей, на которых испытывали препараты на основе HDACs, было отмечено снижение активности mTOR и, как следствие, замедление роста сердечных клеток.

Исследование было опубликовано в журнале Science Signaling. Его авторы получили от Национального института здоровья, Американской ассоциации изучения сердца и ряда других организаций гранты на дальнейшую работу.

Напомним, ранее в этом году ученые из Северо-западного медицинского центра Техасского университета сделали еще одно открытие, обнаружив неизвестный до сих пор белок, который получил название DWORF. Этот белок влияет на сокращение сердечной мышцы. Он включает в себя лишь 34 аминокислоты и является третьим из самых маленьких белков в составе генома.