Швейцарские и австрийские неврологи опубликовали в журнале Swiss Medical Weekly исследование, в котором говорят о возможности передачи болезни Альцгеймера от человека к человеку. Потенциальная заразность ведущей причины приобретенного слабоумия впечатляет, и материал на эту тему быстро появился в Nature. Однако говорить о ней на основании имеющихся данных еще очень рано, и сама вероятность заражения болезнью Альцгеймера представляется весьма низкой.

Итак, что же произошло?

В швейцарской публикации описываются результаты вскрытия семи пациентов, умерших от болезни Крейтцфельдта—Якоба (БКЯ) — редкого заболевания,вызываемого прионом. Прион — это измененный вариант белка PrPC, в норме присутствующего в мозге и некоторых других тканях млекопитающих. При контакте с нормальным белком прион PrPS cвызывает его превращение в такую же измененную форму, которая не выполняет положенных функций. Из-за этого мозговая ткань постепенно разрушается с образованием характерных полостей, что приводит к медленному угасанию функций мозга и смерти. Как правило, заражение прионом происходит при употреблении в пищу мозга больного животного (PrPSc устойчив к действию пищеварительных ферментов).

Изменения в мозге при БКЯ. Видны полости, из-за которых мозг напоминает губку. Изображение: Sherif Zaki, Wun-Ju Shieh / CDC

Заражение упомянутых пациентов произошло другим путем. Всем им хирургически устраняли дефекты твердой мозговой оболочки с использованием трупных тканей, которые, как оказалось, содержали прионы. При вскрытии выяснилось, что в мозге пяти из них помимо изменений, характерных для БКЯ, присутствуют бляшки из бета-амилоида, которые наблюдаются при болезни Альцгеймера, хотя при жизни ее симптомов у больных не наблюдалось. Неврологи обратили внимание на то, что некоторые пациенты (возраст от 28 до 63 лет) были слишком молоды для развития этого заболевания. Вскрытие 21 умершего от БКЯ после заражения от животных амилоидных бляшек не выявило.

На основании этого исследователи предположили, что бета-амилоид, а значит и болезнь Альцгеймера, может передаваться при непосредственном контакте тканей мозга. Схожие подозрения высказали ранее сотрудники Университетского колледжа Лондона, которые обнаружили амилоидные бляшки у четырех из восьми пациентов с БКЯ, которые заразились загрязненными препаратами гормона роста, взятого у трупов.

Отложения амилоида в мозге (серебристый цвет) при болезни Альцгеймера. Изображение: Wikimedia Commons

Разумеется, о серьезной опасности заражения болезнью Альцгеймера в обычных условиях речи не идет — люди не контактируют с тканью мозга друг друга. Трупные ткани для получения лекарств и материалов для пересадки тоже давно не используются, их заменили синтетические вещества. Однако сама возможность инфекционной трансформации бета-амилоида заставила бы пересмотреть наше понимание природы болезни Альцгеймера, а также правила обработки нейрохирургических инструментов (бета-амилоид легко прилипает к ним и не полностью устраняется при стерилизации). Тем не менее, говорить о такой возможности пока явно преждевременно.

Во-первых, обнаружение амилоида у пациентов с БКЯ еще не говорит о причинно-следственной связи между этими находками — неизвестно, были ли амилоидные бляшки у трупов, послуживших источником биоматериалов. То есть факт передачи как таковой не зафиксирован. Нельзя исключить, что амилоид появился в организме пациентов независимо от заражения БКЯ, или в результате влияния прионов на наследственную предрасположенность.

Во-вторых, если бы прионы и амилоид передавались совместно, подобных находок при вскрытии было бы гораздо больше, но на данный момент два исследования зафиксировали лишь девять случаев их одновременного нахождения в мозге.

В-третьих, нельзя забывать о распространенности болезни Альцгеймера — по оценкам, в мире ей страдают почти 50 миллионов человек, это самая частая причина приобретенного слабоумия, или деменции. Если бы она передавалась во время нейрохирургических операций, факты заражения давно были бы зафиксированы. Кроме того, хорошо известны случаи массового заражения прионами в племенах, практикующих ритуальный каннибализм с употреблением в пищу мозга умерших. Для гораздо более распространенной болезни Альцгеймера подобное явление не описано.

В-четвертых, ни в одном из исследований амилоидных бляшек in vitro и*in vivo* их способность к инфекционному перерождению, аналогичная прионной, не наблюдалась.

Таким образом, возможность передачи болезни Альцгеймера крайне маловероятна. Однако опубликованные наблюдения не позволяют полностью исключить ее — для этого понадобятся дополнительные исследования.