Ученые из Имперского колледжа Лондона пришли к выводу, что золотистый стафилококк могут выбрасывать «ложные цели», инактивируя антибиотики. Результаты работы представлены в Nature Microbiology.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) — вид грамположительных бактерий, которые могут вызывать широкий спектр заболеваний: от угрей до пневмонии. Для борьбы с бактерией применяются антибиотики пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин), а также даптомицин из группы циклических липопептидов. S. aureus может быть устойчивым ко всем этим соединениям.

В новой работе ученые проанализировали действие даптомицина на различные штаммы бактерии. Результаты показали, что антибиотик значительно хуже действует на больничные штаммы S. aureus, для которых характерно нарушение работы системы Agr-вирлентности. Эта система позволяет некоторым бактериям координировать коллективную деятельность посредством химической стимуляции.

Дальнейшие наблюдения показали, что инактивация даптомицина связана с тем, что бактерии выделяют мицеллы фосфатидилглицерина (ФГ). Такой механизм характерен для всех штаммов возбудителя, однако эффективное связывание происходит только при дефекте системы Agr. В отсутствие дефекта фенол-растворимые модулины (ФРМ) предотвращают контакт ФГ с препаратом.

При этом дополнительная обработка оксациллином восстановила действие даптомицина. По словам авторов, в дозах, меньше терапевтических, первый снизил уровень ФГ, что позволило даптомицину беспрепятственно встроится в мембрану бактерий и повысить ее проницаемость. У природных штаммов S. aureus эффект на наблюдался: их ФРМ самостоятельно нейтрализовали выделение ФГ.

Ранее стало известно, что присутствие в организме человека жирных кислот повышает резистентность золотистого стафилококка к антибактериальным средствам на основе триклозана. Эксперимент показал, что в среде, содержащей жирные кислоты и это соединение, присутствие S. aureus может возрастать примерно в 100 раз.